Одонтогенная тригеминальная невралгия. Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение Невралгия тройничного нерва симптомы и лечение хирургия

Тригеминальная невралгия (ТН) (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии . ТН является типичным примером нейропатической боли (НБ) пароксизмального характера и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, сопровождается большим количеством коморбидных расстройств, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли и приводит к временной или постоянной нетрудоспособности, что делает ее большой экономической и социальной проблемой . Хроническая НБ оказывает значительное отрицательное воздействие на качество жизни пациентов, вызывая нарушения сна, усиление тревоги, депрессии, снижение повседневной активности . Высокая интенсивность и стойкость ТН, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность. Тригеминальная невралгия — заболевание, характеризующееся возникновением приступообразной, обычно односторонней, кратковременной, острой, резкой, интенсивной, напоминающей удар электрическим током, боли в области иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва . Чаще всего поражение возникает в зоне II и/или III ветви и крайне редко — I ветви n. trigeminus .

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30-50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2-4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию .

Согласно Международной классификации головных болей (2-е издание), предложенной Международным обществом головной боли (2003), ТН подразделяется на классическую, вызванную компрессией тригеминального корешка извилистыми или патологически измененными сосудами, без признаков явного неврологического дефицита, и симптоматическую, вызванную доказанным структурным повреждением тройничного нерва, отличным от сосудистой компрессии .

Наиболее частой причиной возникновения ТН является компрессия проксимальной части тригеминального корешка в пределах нескольких миллиметров от входа корешка в мост мозга (т. н. «входная зона корешка»). Примерно в 80% случаев происходит компрессия артериальным сосудом (чаще всего патологически извитой петлей верхней мозжечковой артерии). Этим объясняется тот факт, что ТН возникает в пожилом и старческом возрасте и практически не встречается у детей. В остальных случаях таковая компрессия вызвана аневризмой базилярной артерии, объемными процессами в задней черепной ямке, опухолями мостомозжечкового угла и бляшками рассеянного склероза .

На экстракраниальном уровне основными факторами, приводящими к возникновению ТН, являются: туннельный синдром — компрессия в костном канале, по которому проходит нерв (чаще в подглазничном отверстии и нижней челюсти), связанная с его врожденной узостью, присоединением сосудистых заболеваний в пожилом возрасте, а также в результате хронического воспалительного процесса в смежных зонах (кариес, синуситы); местный одонтогенный или риногенный воспалительные процессы. Развитие ТН может провоцироваться инфекционными процессами, нейроэндокринными и аллергическими заболеваниями, демиелинизацией корешка тройничного нерва при рассеянном склерозе .

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы .

Несмотря на появившееся в последние годы большое количество обзоров литературы и метаанализов, посвященных проблеме лечения НБ , к которой относится и ТН, среди исследователей не существует единого мнения относительно основных принципов медикаментозной терапии этого заболевания . Лечение нейропатической боли все еще остается недостаточно эффективным: менее чем у половины пациентов отмечается значительное улучшение в результате проведенного фармакологического лечения .

Проблема терапии тригеминальной невралгии на сегодняшний день остается не до конца решенной, что связано с неоднородностью данного заболевания в отношении этиологии, патогенетических механизмов и симптоматики, а также с малой эффективностью обычных анальгетических средств и развитием фармакорезистентных форм ТН, требующих проведения хирургического лечения. В современных условиях лечебная тактика при данном заболевании включает в себя медикаментозные и хирургические методы.

Основными направлениями медикаментозной терапии являются: устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.), и проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).

Патогенетическое лечение больных с ТН включает применение препаратов нейрометаболического, нейротрофического, антиоксидантного, антигипоксантного действия. В последние годы обнаружена высокая эффективность использования метаболических препаратов в комплексном лечении НБ . При лечении пациентов с ТН показана высокая эффективность препарата метаболического действия Актовегина — депротеинизированного деривата из крови молодых телят. Основное действие этого препарата заключается в стабилизации энергетического потенциала клеток за счет повышения внутриклеточного транспорта и утилизации глюкозы и кислорода. Актовегин обладает также антигипоксическим эффектом, являясь непрямым антиоксидантом. Кроме того, действие Актовегина проявляется непрямым вазоактивным и реологическим эффектами за счет повышения капиллярного кровотока, снижения периферического сосудистого сопротивления и улучшения перфузии органов и тканей . Такой широкий спектр фармакологического действия Актовегина позволяет использовать его в терапии ТН. В период приступа целесообразно применение Актовегина внутривенно медленно струйно или капельно в течение 10 дней в дозе 400-600 мг/сутки. В межприступном периоде препарат назначается внутрь в дозе 200 мг 3 раза в сутки на протяжении 1-3 месяцев . К патогенетическому лечению больных с ТН можно отнести применение высоких доз витаминов группы B в составе поликомпонентных препаратов, что обусловлено их полимодальным нейротропным действием (влиянием на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения в нервной системе), а также способностью существенно улучшать регенерацию нервов. Кроме того, витамины группы B обладают анальгезирующей активностью. К таким препаратам, в частности, относятся Мильгам-ма, Нейромультивит, Нейробион, содержащие сбалансированную комбинацию тиамина (B 1), пиридоксина (B 6), цианокобаламина (B 12). Витамин B 1 устраняет ацидоз, снижающий порог болевой чувствительности; активирует ионные каналы в мембранах нейронов, улучшает эндоневральный кровоток, повышает энергообеспечение нейронов и поддерживает аксоплазматический транспорт белков. Эти эффекты тиамина способствуют регенерации нервных волокон . Витамин B 6 , активируя синтез миелиновой оболочки нервного волокна и транспортных белков в аксонах, ускоряет процесс регенерации периферических нервов, проявляя тем самым нейротропный эффект. Восстановление синтеза ряда медиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и активация нисходящих тормозных серотонинергических путей, входящих в антиноцицептивную систему, приводит к снижению болевой чувствительности (антиноцицептивное действие пиридоксина) . Витамин B 12 участвует в процессах регенерации нервной ткани, активируя синтез липопротеинов, необходимых для построения клеточных мембран и миелиновой оболочки; уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата); обладает противоанемическим, гемопоэтическим и метаболическим эффектом . Для быстрого купирования боли и патогенетического нейротропного воздействия при ТН целесообразно использование парентеральной формы препарата Нейробион — комбинированного препарата витаминов группы B, содержащего оптимальное количество витамина B 12 как в ампулированной, так и в таблетированной форме. Нейробион применяется в дозе 3 мл в сутки внутримышечно 2-3 раза в неделю — 10 инъекций (при выраженном болевом синдроме можно применять ежедневно в той же дозировке в течение 10-15 дней). Затем для усиления, пролонгирования терапевтического эффекта и профилактики рецидива заболевания назначается Нейробион в таблетированной форме в дозировке по 1 таблетке внутрь 3 раза в день в течение 1-2 месяцев .

Также препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния .

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

К антиконвульсантам первого поколения относятся фенитоин, фенобарбитал, примидон, этосуксимид, карбамазепин, вальпроевая кислота, диазепам, лоразепам, клоназепам. Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН) из-за недостаточного уровня обезболивающего эффекта и высокого риска возникновения нежелательных реакций. К наиболее частым побочным эффектам антиконвульсантов первого поколения относятся: реакции со стороны ЦНС (сонливость, головокружение, атаксия, седативный эффект или повышенная возбудимость, диплопия, дизартрия, когнитивные расстройства, ухудшение памяти и настроения), гематологические нарушения (агранулоцитоз, апластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения), гепатотоксичность, снижение минеральной плотности кости, кожные высыпания, гиперплазия десен, симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (рвота, анорексия). К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения .

Основные механизмы действия антиконвульсантов 1-го и 2-го поколения представлены в таблице .

Первым антиконвульсантом, успешно используемым для лечения ТН, был фенитоин (Дифенин) . Дифенин, производное гидантоина, близкого по химической структуре к барбитуровой кислоте, противопоказан при тяжелых заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности.

Согласно рекомендациям Европей-ской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегре-тола) (200-1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A) . Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином. В первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером). Если эффект недостаточный, то общее количество препарата в сутки может быть доведено до 800-1000 мг. У части больных ТН (около 15% в популяции) карбамазепин не оказывает анальгезирующего воздействия, поэтому в таких случаях применяется другой антиконвульсант — фенитоин.

Проведенные около 40 лет назад три плацебо-контролируемые исследования, которые включали в себя в общей сложности 150 пациентов с ТН, показали эффективность карбамазепина в отношении как частоты, так и интенсивности пароксизмов . Рядом авторов было показано, что карбамазепин может уменьшить болевую симптоматику приблизительно в 70% случаев. . Однако применение карбамазепина ограничено фармакокинетическими факторами и возникающими в ряде случаев тяжелыми побочными эффектами (например, синдром Стивенса-Джонсона), особенно у пожилых пациентов.

Окскарбазепин (Трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином, но гораздо лучше переносится пациентами и имеет гораздо меньше побочных эффектов. Обычно окскарбазепин используется в начале лечения ТН в дозе 600-1800 мг/сутки (уровень доказательности B) .

В качестве дополнительной терапии ТН показана эффективность ламотриджина (Ламиктала) в дозе 400 мг/сутки и баклофена в дозе 40-80 мг/сутки , которые относятся к препаратам второй линии (уровень доказательности C). Малые открытые исследования (класс IV) свидетельствуют об эффективности применения клоназепама, вальпроата, фенитоина . Указанная терапия наиболее эффективна при классической форме ТН. При ТН периферического генеза в схемы лечения предпочтительно включать ненаркотические анальгетики, а в случае развития хронического болевого синдрома (более трех месяцев) показано назначение антидепрессантов (амитриптилин) .

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома . Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150-600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно . В другом мультицентровом проспективном 12-недельном исследовании 65 больных, резистентных к предшествующей анальгетической терапии, лечение прегабалином в средней дозе 196 мг/сутки (в подгруппе монотерапии) и 234 мг/день (в подгруппе политерапии) приводило к уменьшению интенсивности боли ≥ 50% в среднем у 60% больных, а также уменьшало степень выраженности тревоги, депрессии и нарушений сна . При лечении ТН начальная доза прегабалина может составлять 150 мг/сутки в 2 приема. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг/сутки через 3-7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг/сутки) через 7-дневный интервал.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. . Механизм действия леветирацетама неизвестен; имеются данные, полученные в экспериментах на животных, что он является селективным блокатором N-типа кальциевых каналов . Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. Фармакокинетика леветирацетама линейна и предсказуема; концентрация в плазме крови увеличивается пропорционально дозе в пределах клинически обоснованного диапазона от 500 до 5000 мг . В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки . Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН) . Побочными эффектами леветирацетама, о которых обычно сообщают, являются: астения, головокружение, сонливость, головная боль и депрессия. В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000-5000 мг/день (50-60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН .

В одном отечественном исследовании отмечены положительные результаты при комбинации карбамазепина и габапентина .

С 1970-х годов прошлого столетия для лечения ТН стали использовать антидепрессанты . В настоящее время доказана эффективность использования трициклических антидепрессантов (ТЦА) при лечении ТН .

До настоящего времени подбор анальгезирующей терапии НБ является скорее искусством, чем наукой, поскольку выбор препаратов осуществляется в основном эмпирически. Нередки ситуации, когда применение одного препарата оказывается недостаточно эффективным и возникает потребность в комбинации лекарственных средств. Назначение «рациональной полифармакотерапии» (одновременное применение препаратов, обладающих нейротропным, нейрометаболическим и анальгезирующим механизмами действия) позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозировках препаратов и меньшем количестве побочных эффектов .

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

1) хирургическая микроваскулярная декомпрессия ;
2) стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож ;
3) чрескожная баллонная микрокомпрессия ;
4) чрескожный глицериновый ризолизис ;
5) чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла .

Наиболее эффективным методом хирургического лечения ТН является метод P. Janetta, заключающийся в размещении специальной прокладки между тройничным нервом и раздражающим сосудом; в отдаленном периоде эффективность лечения составляет 80% .

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Литература

1. Карлов В. А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991. 288 с.
2. O’Connor A. B. Neuropathic pain: quality-of-life impact, costs and cost effectiveness of therapy // Pharmacoeconomics. 2009. Vol. 27, № 2. P. 95-112.
3. Jensen M. P., Chodroff M. J., Dworkin R. H. The impact of neuropathic pain on health-related quality of life: review and implications // Neurology. 2007. Vol. 68. P. 1178-1182.
4. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А. М. Вейна. М.: МЕДпресс-информ, 2001. 368 с.
5. Love S., Coakham H. B. Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis // Brain. 2001. Vol. 124, № 12. P. 2347-2360.
6. Турбина Л. Г., Гордеев С. А., Зусьман А. А. Тригеминальная невралгия. Эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Сборник трудов Московской областной ассоциации неврологов «Всемирный день инсульта в Подмосковье 29 октября 2009 г. »: Сб. статей. М., 2009. С. 65-70.
7. Грицай Н. Н., Кобзистая Н. А. Классическая невралгия тройничного нерва и одонтогенный болевой синдром // Новости медицины и формации. 2009. № 299. С. 23-25.
8. Товажнянская Е. Л. Невралгия тройничного нерва: современные аспекты комплексной терапии // Междунар. неврол. журн. 2010. № 3 (33). С. 141-145.
9. Международная классификация головных болей. 2-е издание. М.: «ГлаксоСмитКляйн Трейдинг», 2003. 380 с.
10. Kress B., Schindler M., Rasche D. MRI volumetry for the preoperative diagnosis of trigeminal neuralgia // Eur. Radiol. 2005. Vol. 15. P. 1344-1348.
11. Rasche D., Kress B., Stippich C. et al. Volumetric measurement of the pontomesencephalic cistern in patients with trigeminal neuralgia and healthy controls // Neurosurgery. 2006. Vol. 59. P. 614-620.
12. Степанченко А. В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: Изд. Группа «ВХМ», 1994. 39 с.
13. Saarto T., Wiffen P. J. Antidepressants for neuropathic pain // Cochrane Database Syst. Rev. 2007. Vol. 4: CD005454.
14. Chong M. S., Bajwa Z. H. Diagnosis and treatment of neuropathic pain // J. Pain Symptom Manage. 2003. Bd. 25. (Suppl. 5). S. 4-11.
15. Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. et al. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanism, and treatment recommendation // Arch. Neurol. 2003. Vol. 60. P. 1524-1534.
16. Finnerup N. B., Otto M., McQuay H. J. et al. Algorithm for neuropathic pain treatment: an evidence based proposal // Pain. 2005. Vol. 118, № 3. P. 289-305.
17. Аметов А. С., Дадаева Е. Е., Строков И. А. с соавт. Актовегин в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы // Рус. мед. журн. 2007. Т. 15, № 24. С. 1824-1827.
18. Луцкий И. С., Лютикова Л. В., Луцкий Е. И. Витамины группы B в неврологической практике // Междунар. неврол. журн. 2008. № 2. С. 89-93.
19. Ba A. Metabolic and structural role of thiamine in nervous tissues // Cell. Mol. Neurobiol. 2008. Vol. 28. P. 923-931.
20. Gibson G. E., Blass J. T. Thiamin-dependent processes and treatment strategies in neurodegeneration // Antioxid. Redox Signal. 2007. Vol. 9. P. 1605-1619.
21. Wilson R. G., Davis R. E. Clinical chemistry of vitamin B6 // Adv. Clin. Chem. 1983. Vol. 23. P. 1-68.
22. Solomon L. R. Disorders of cobalamin (vitamin B 12) metabolism: emerging concept in patophysiology, diagnosis and treatment // Blood Rev. 2007. Vol. 21. P. 113-130.
23. Тригеминальная невралгия. Интернет-обзор // Междунар. неврол. журн. 2010. № 2 (32). С. 103-104.
24. Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazepine for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 3: CD005451.
25. Richter R. W., Portenoy R., Sharma U. et al. Relief of diabetic peripheral neuropathy with pregabalin: a randomised placebo-controlled trial // J. Pain. 2005. Vol. 6. P. 253-260.
26. Кукушкин М. Л. Неврогенная (Невропатическая боль) // Междунар. неврол. журн. 2007. № 2 (12). С. 141-145.
27. Sindrup S. H., Jensen T. S. Pharmacotherapy of trigeminal neuralgia // Clin. J. Pain. 2002. Vol. 18. P. 22-27.
28. Jorns T. P., Zakrzewska J. M. Evidence-based approach to the medical management of trigeminal neuralgia // Br. J. Neurosurg. 2007. Vol. 21. P. 253-61.
29. Gronseth G., Cruccu G., Alksne J . et al. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies // Neurology. 2008. Vol. 71. P. 1183-1190.
30. Jensen T. S. Anticonvulsants in neuropathic pain: rationale and clinical evidence // European Journal of Pain. 2002. Vol. 6 (Suppl. A). P. 61-68.
31. Zakrzewska J. M., Chaudhry Z., Nurmikko T. J. et al. Lamotrigine (lamictal) in refractory trigeminal neuralgia: results from a double-blind placebo controlled crossover trial // Pain. 1997. Vol. 73. P. 223-230.
32. Fromm G. H., Terrence C. F. Comparison of L-baclofen and racemic baclofen in trigeminal neuralgia // Neurology. 1987. Vol. 37. P. 1725-1728.
33. Камчатов П. В. Невропатическая боль: проблемы и решения // НейроNEWS. 2009. № 4. С. 45-47.
34. Attal N., Cruccu G., Haanpaa M. et al. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. Vol. 13. P. 1153-1169.
35. Cheshire W. Defining the role for gabapentin in the treatment of trigeminal neuralgia: a retrospective study // J. Pain. 2002. Vol. 3. P. 137-142.
36. Obermann M., Yoon M. S., Sensen K. et al. Efficacy of pregabalin in the treatment of trigeminal neuralgia // Cephalalgia. 2008. Vol. 28. P. 174-181.
37. Perez C., Navarro A., Saldana M. T. et al. Patient-reported outcomes in subjects with painful trigeminal neuralgia receiving pregabalin: evidence from medical practice in primary care settings // Cephalalgia. 2009. Vol. 29. P. 781-790.
38. Edwards K. R., O’Connor J. T., Button J. Levetiracetam for the treatment of trigeminal neuralgia // Epilepsia. 2004. Vol. 45 (Suppl. 7). P. 306.
39. Lukyanetz E. A., Shkryl V. M., Kostyuk P. G. Selective blockade of N-type calcium channels by levetiracetam // Epilepsia. 2002. Vol. 43. P. 9-18.
40. Patsalos P. N. Pharmacokinetic profile of levetiracetam: toward ideal characteristics // Pharmacol. Ther. 2000. Vol. 85. P. 77-85.
41. Brockmoller J., Thomsen T., Wittstock M. et al. Pharmacokinetics of levetiracetam in patients with moderate to severe liver cirrhosis (Child-Pugh classes A, B, and C): characterization by dynamic liver function tests // Clin. Pharmacol. Ther. 2005. Vol. 77. P. 529-541.
42. Zakrzewska J. M. Consumer views on management of trigeminal neuralgia // Headache. 2001. Vol. 41. P. 369-376.
43. Jorns T. P., Johnston A., Zakrzewska J. M. Pilot study to evaluate the efficacy and tolerability of levetiracetam (Keppra®) in treatment of patients with trigeminal neuralgia // European Journal of Neurology. 2009. Vol. 16. P. 740-744.
44. Степанченко А. В., Шаров М. Н. Применение габапентина при лечении обострений невралгии тройничного нерва // Боль. 2005. Т. 3, № 8. С. 58-61.
45. Braune S. Evidence-based pharmacotherapy of neuropathic pain syndromes // MMW Fortschr. Med. 2004. Vol. 146, № 50. P. 49-51.
46. Cruccu G. Treatment of painful neuropathy // Curr. Opin. Neurol. 2007. Vol. 20, № 5. P. 531-535.
47. Hall G. C., Carroll D., Parry D., McQuay H. J. Epidemiology and treatment of neuropathic pain: The UK primary care perspective // Pain. 2006. Vol. 122. P. 156-162.
48. Janetta P. Trigeminal neuralgia: treatment bymicrovascular decompression // Neurosurgery/Eds. Wilkins R., Regachary S. New York: McGrawy-Hill, 1996. P. 3961-3968.
49. Perez C., Galvez R., Huelbes S. et al. Validity and reliability of the Spanish version of the DN4 (Douleur Neuropathique 4 questions) questionnaire for differential diagnosis of pain syndromes associated to a neuropathic or somatic component // Health Qual Life Outcomes. 2007. Vol. 5. P. 66.
50. Mullan S., Lichtor T. Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion for trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1983. Vol. 59. P. 1007-1012.
51. Hakanson S. Trigeminal neuralgia treated by the injection of glycerol into the trigeminal cistern // Neurosurgery. 1981. Vol. 9. P. 638-646.
52. Sweet W. H., Wepsic J. G. Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and root for differential destruction of pain fibers. Part I: trigeminal neuralgia // J. Neurosurg. 1974. Vol. 39. P. 143-156.
53. Barker F. G., Jannetta P. J., Bissonette D. J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia // N. Engl. J. Med. 1996. Vol. 334. P. 1077-1083.
54. Tyler-Kabara E. C., Kassam A. B., Horowitz M. H. et al. Predictors of outcome in surgically managed patients with typical and atypical trigeminal neuralgia: Comparison of results following microvascular decompression // J. Neurosurg. 2002. Vol. 96. P. 527-531.
55. Jannetta P. J. Microsurgical management of trigeminal neuralgia // Arch. Neurol. 1985. Vol. 42. P. 800.

Среди поражений системы тройничного нерва значительное число составляют тригеминальные одонтогенные заболевания, представляющие собой неоднородную группу. Обследование больных с поражениями системы тройничного нерва показало, что среди них имеются группы с разными клиническими проявлениями: одонтогенная невралгия, одонтогенная плексалгия, двусторонняя одонтогенная невралгия, одонтогенный неврит луночковых нервов.

Самым частым одонтогенным заболеванием системы тройничного нерва является одонтогенная тригеминальная невралгия.

Она имеет ряд особенностей, основным клиническим симптомом ее является постоянная боль. Характер боли может быть пульсирующим, ноющим, тупым, режущим, давящим, зудящим. На фоне постоянных болей отмечаются приступы усиления болей, длящиеся от десятков минут до нескольких часов и даже суток, постепенно стихающие. Боль в основном локализуется в области пораженных ветвей, иногда отмечается распространение боли в зоны соседних ветвей (всех трех) или иррадиация в какую-либо область головы. У больных отмечаются изменения со стороны центральной нервной системы. Настроение у больных обычно понижено, они фиксированы на своих болезненных ощущениях, конфликтны. Заболевание носит хронический рецидивирующий характер. Не имеется триггерных зон.

Как правило, одонтогенные невралгии сопровождаются наличием вегетативных нарушений в виде повышенного слюнотечения, слезотечения, выделений из носа, отеков и гиперемии участков лица, которые проявляются в основном во время усиления болевых проявлений.

Помимо вегетативных нарушений местного характера у значительного числа больных в остром периоде заболевания отмечаются вегетативные сдвиги общего характера в виде сердцебиений, потливости и т. д.

У больных с длительным течением заболевания (несколько лет) и деструктивными методами лечения в анамнезе обнаруживаются трофические нарушения тканей лица, а также нарушения чувствительности. Но обычно чувствительных расстройств не бывает.

В этих случаях отмечается болезненность в точках Балле. Степень выраженности нарушения чувствительности находится в прямой зависимости от выраженности болевого синдрома. У некоторых больных после проведенного лечения происходит восстановление чувствительности на лице, которое протекает в два этапа - гипестезия сменяется гиперестезией с последующей ее заменой нормальной чувствительностью. По-видимому, наблюдаемые изменения возможны при нестойких поражениях волокон тройничного нерва.

Второе место по частоте среди одонтогенных поражении системы тройничного нерва занимает одонтогенная дентальная плексалгия. Наиболее частым фактором возникновения одонтогенных дентальных плексалгий являются дефекты пломбирования зубов и корневых каналов.

Боль при одонтогенной плексалгии носит постоянный характер и локализуется в деснах и зубах, в области губ. Характер боли в основном ноющий, режущий, тупой. На фоне постоянных болей отмечаются периодические их усиления, длящиеся часами. Прием пищи, изменение микроклимата (сквозняки), туалет лица, как правило, усиливают болевые ощущения. Заболевание носит хронический рецидивирующий характер.

Для одонтогенной дентальной плексалгии характерны вегетативные нарушения в виде отечности десны, кожных покровов щечной области, гиперемии их.

В отличие от одонтогенных невралгий для одонтогенных дентальных плексалгий не характерны нарушения чувствительности в зонах пораженных ветвей, болезненность при пальпации точек Балле на лице и трофические нарушения.

Среди проявлений одонтогенных поражений системы тройничного нерва также встречается и двусторонняя одонтогенная невралгия тройничного нерва.

Сначала боль появляется на одной стороне, затем через некоторое время - на другой. Чаще поражаются вторая и третья ветви тройничного нерва как с одной, так и с обеих сторон.

Одной из наиболее частых причин возникновения двусторонней одонтогенной невралгии являются плохо изготовленные протезы. Как правило, у таких больных протезирование производилось с двух сторон.

Ведущим симптомом в клинике двусторонних одонтогенных невралгий является боль постоянного характера, локализующаяся в зоне пораженных ветвей. По характеру боли могут быть ноющими, пульсирующими, тупыми. На фоне постоянных отмечаются приступы усиления болей, длящиеся от 20 мин до 2-3 ч. Провоцирующими моментами являются физическое переутомление, психическое перенапряжение, менструации. Иногда болевые пароксизмы возникают без видимой причины.

Заболевание протекает с ремиссиями и обострениями. У многих больных отмечается астено-невротическая реакция.

Характерным для двусторонней одонтогенной невралгии, как и односторонней, является наличие вегетативных нарушений в виде гиперемии кожных покровов, ринореи, отека мягких тканей лица, слезотечения, сухости полости рта. У многих больных отмечается также сердцебиение, потливость. Особенно все эти явления проявляются во время болевых пароксизмов.

У больных с длительными сроками заболевания деструктивными методами лечения отмечались в анамнезе чувствительные нарушения в области пораженных ветвей тройничного нерва, болезненность при пальпации в точках выхода тройничного нерва, трофические нарушения тканей лица.

Следующими по частоте возникновения среди одонтогенных поражений системы тройничного нерва являются одонтогенные невриты луночковых нервов. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Прогноз заболевания относительно благоприятный по сравнению с одонтогенной невралгией и одонтогенной плексалгией. Наиболее часто поражается нижний луночковый нерв, что обусловлено анатомическим положением.

Основным одонтогенным фактором в возникновении невритов луночковых нервов является осложнение проводниковой анестезии.

В отличие от одонтогенной невралгии и дентальной плексалгии ведущим в клинической картине у больных с одонтогенными невритами луночковых нервов является чувство онемения в верхних и нижних зубах. При поражении нижнего луночкового нерва чувство онемения отмечается и в соответствующей половине нижней губы и подбородка. Почти половина больных жалуется также на постоянные боли ноющего или тупого характера.

Характерным признаком одонтогенных невритов луночковых нервов является нарушение чувствительности в зонах иннервации луночковых нервов, которое находится в прямой зависимости от выраженности парестезии и интенсивности болевого синдрома. Также характерным признаком одонтогенных невритов луночковых нервов является болезненность при вертикальной перкуссии зубов.

Вегетативные нарушения наблюдаются почти у половины больных с одонтогенными невритами луночковых нервов обычно в остром периоде заболевания и проявляются в виде отечности, гиперемии десны, саливации.

Обследование группы больных с невралгией тройничного нерва преимущественно центрального генеза (классическая невралгия) показало, что одонтогенные факторы у них являются лишь провоцирующими моментами, среди которых первое место занимают манипуляции в зубочелюстной системе. Наиболее часто при этом вовлекается II ветвь тройничного нерва. Основным клиническим симптомом невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза оказывается боль, носящая приступообразный характер и локализующаяся в зоне поражения одной или нескольких ветвей этого нерва, иногда с распространением на смежные отделы лица и половину головы. Продолжительность приступа - от. нескольких секунд до нескольких минут. Провоцирующим моментом приступов чаще всего является любое движение лицевой мускулатуры. В отличие от одонтогенных поражений системы тройничного нерва при невралгии преимущественно центрального генеза, как правило, в межприступный период боли отсутствуют.

Характерным признаком невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза является наличие триггерных зон. Также выявляются вегетативные нарушения, менее выраженные, чем при одонтогенных поражениях тройничного нерва: непроизвольное сокращение лицевой мускулатуры тонического или клонического характера, нарушение болевой чувствительности и болезненность при пальпации в точках выхода пораженных ветвей тройничного нерва.

При одонтогенной невралгии поражаются периферические нейроны тройничного нерва, в результате чего образуются, группы нейронов с нарушенным механизмом тормозного контроля, которые, по данным Г. Н. Крыжановского, становятся генераторами усиленного возбуждения. Тот факт, что первичным звеном в развитии механизмов одонтогенной невралгии является периферический нейрон, свидетельствует об отнесении невралгии к невралгии преимущественно периферического генеза.

B развитии невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза главным образом участвуют центральные механизмы. Можно полагать, что постоянная болевая патологическая импульсация приводит, по А. А. Ухтомскому, к образованию застойных очагов возбуждения (патологической доминанте) в области ствола, зрительного бугра и коры головного мозга. Клинически это подтверждается обострением заболевания, вызванным психической травмой, отрицательными эмоциями и т. д.

Несмотря на то что изучению реофациографии при лицевых болях придается большое значение для раскрытия патогенетических механизмов заболевания, в литературе не встречаются сообщения о реофациографии при одонтогенных поражениях тройничного нерва.

Сравнительный анализ реофациограмм, записанных с помощью предлагаемого нами устройства, показал, что при одонтогенных поражениях тройничного нерва реографические изменения были более стабильными, чем при невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза, и изменялись более медленно. Обычно у больных выявляется изменение кровотока лица, проявляющееся в снижении реографического индекса в области боли. Почти во всех случаях при одонтогенных поражениях системы тройничного нерва имели место реографические признаки изменения сосудистого тонуса. У большинства больных отмечалось его повышение.

Исследования электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва и слизистой оболочки полости рта выявили, что у больных с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва, в отличие от невралгии преимущественно центрального генеза, характерно повышение порога электровозбудимости в точках выхода пораженных ветвей и извращение полярной формулы АЗР>КЗР на слизистой оболочке полости рта в зоне поражения, клинически сочетающееся (длительные сроки заболевания и деструктивные методы лечения в анамнезе) с гиперестезией, гипестезией, болезненностью при пальпации.

Следовательно, определение порога электровозбудимости точек выхода ветвей тройничного нерва и слизистой оболочки полости рта у больных с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва в сочетании с клиническими данными позволяет оценить поражение терминальных структур данной системы, следить за эффективностью проводимого лечения в результате динамического исследования, судить о прогнозе заболевания, а также является дифференциально-диагностическим критерием при распознавании одонтогенных поражений тройничного нерва и невралгий преимущественно центрального генеза.

Исследования электропроводимости симметричных ТА лица у больных с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва показали, что исходные показатели электропроводимости у них оказываются высокими (в пределах от 21 до 150 мкА), в то время как у больных с невралгией преимущественно центрального генеза они низкие (от 2 до 16 мкА). Эти показатели подтверждают наличие двух видов тригеминальных невралгий, преимущественно периферического и преимущественно центрального генеза.

Анализируя результаты применения вспомогательных методов исследования при одонтогенных поражениях системы тройничного нерва, мы пришли к выводу, что реофациография, электротермометрия, исследования электропроводимости ТА лица, а также электровозбудимости точек выхода тройничного нерва и слизистой полости рта позволяют уточнить топический диагноз, выявить стадию заболевания, проводить наблюдения за динамикой патологического процесса для назначения и коррекции соответствующего лечения.

С целью повышения эффективности и сокращения сроков лечения нами разработан метод лечения одонтогенных поражений системы тройничного нерва с использованием рефлексотерапии (иглотерапии, электропунктуры), при которой для подбора точек используют электропроводимость ТА.

Характер лечебного воздействия определяется в зависимости от величин исследуемых показаний электропроводимости выбранных ТА. У больных с одонтогенными поражениями системы тройничного нерва эффективной оказалась электропунктура (так как показатели электропроводимости ТА высокие, в пределах от 21 до 100 мкА). Курс лечения, состоит из 8- 10 процедур.

У больных с длительным сроком заболевания и многократными новокаиновыми и спирт-новокаиновыми блокадами в анамнезе терапевтический эффект от электропунктуры значительно снижается. Поэтому этим больным одновременно с курсом электроакупунктуры нужно проводить для каждой группы одонтогенных поражений системы тройничного нерва комплексный курс лечения, включающий в себя медикаментозное и физиотерапевтическое лечение. Основными препаратами в комплексном лечении при односторонней и двусторонней одонтогенных невралгиях тройничного нерва являются анальгетики, местнонестезирующие, вегетотропные препараты, транквилизаторы, витамины, биостимуляторы, физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи).

При одонтогенной плексалгии к методу акупунктуры в схему лечения включалось физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи с наркотической смесью), а также медикаментозное, состоящее из местно-анестезирующих, вегетотропных средств, транквилизаторов, витаминотерапии. Лечение одонтогенных невритов луночковых нервов назначается в сочетании с физиотерапией (продольная гильванизация), а также с витаминотерапией и биостимуляторами, транквилизаторами, тогда как при невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза наибольший терапевтический эффект достигался от применения препаратов типа карбамазепина (финлепсин, стазепин) в сочетании с антигистаминными, местно-анестезирующими средствами, витаминотерапией в комплексе с физиотерапевтическим лечением (диадинамические токи).

Таким образом, методы лечения одонтогенных поражений системы тройничного нерва и невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза различны. Это позволяет подтвердить высказанные предположения, что механизмы развития одонтогенных поражений системы тройничного нерва отличаются от механизмов возникновения невралгии тройничного нерва преимущественно центрального генеза.

Применение комплексного лечения, основой которого является курс акупунктуры, дает хороший терапевтический эффект. При одонтогенной невралгии тройничного нерва улучшение было получено примерно в 93% случаев, при одонтогенной дентальной плексалгии - в 88,9 и при одонтогенных невритах- в 84,9% случаев. Динамическое наблюдение показало стойкость полученных результатов.

Невралгия тройничного нерва - симптомы и лечение

Что такое невралгия тройничного нерва? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 39 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Невралгия тройничного нерва (НТН, Neuralgia n. trigemini, Prosopalgia) - хроническое заболевание, для которого характерны интенсивные боли стреляющего и/или жгучего характера в области лица, при этом расстройств чувствительности не выявляется.

По данным Всемирной организации здравоохранения, распространённость заболевания находится в пределах 2-4 человек на 100 000 населения. Чаще встречается у женщин 50-69 лет. Преобладает правосторонняя локализация. Примерно в 3% случаев возможен двусторонний процесс, частота которого возрастает в ходе увеличения длительности заболевания.

Невралгия V нерва может быть проявлением как поражения отдельных ветвей, так и его ядер в области ствола головного мозга и продолговатого мозга.

Поражения отдельных ветвей V нерва возникают в связи с переломом черепа, или , объёмными образованиями головного мозга, саркоидозом или аневризмами близлежащих сосудов.

Поражение комплекса ядер также может быть связано с сосудистым процессом, объёмными образованиями, различными энцефалитами, рассеянным склерозом, сирингобульбией и сирингомиелией.

Кроме того, поражение V нерва может быть одним из признаков краниальной полиневропатии, связанной с отравлением трихлорэтиленом и другими химическими веществами, или ранним признаком некоторых заболеваний соединительной ткани, таких как склеродермия.

Некоторые проявления НТН возможны как сопутствующие признаки невропатии VII (лицевого) нерва. Это связано с единым кровоснабжением.

Также существует эссенциальная или идиопатическая НТН.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы невралгии тройничного нерва

Боли при невралгии тройничного нерва бывают двух видов:

Интенсивность приступов различна: от несильных, но частых, продолжающихся несколько секунд, до сильных и непереносимых, продолжающихся минутами и причиняющих сильные страдания.

Приступы нередко возникают спонтанно, без каких-либо раздражителей, либо в результате попадания твёрдой и холодной пищи в рот, прикосновений, сквозняков, переохлаждений под кондиционером, движений челюстями и т. п.

Приступ начинается обычно с болей в одной ветви нерва - месте первичного поражения, затем боль распространяется на другие ветви, нередко иррадиирует в затылок, к ушным нервам, в шею и даже в область грудных нервов.

Сильные приступы обычно сопровождаются вегетативными рефлекторными реакциями: покраснением лица, слезотечением, жидкими выделениями из носа, слюнотечением, иногда отёком щеки, века, небольшим припуханием половины носа.

Страдания больного проявляются общим беспокойством, потиранием болевой зоны рукой, давлению на эту зону, причмокиванию. Это наслоение новых раздражений, очевидно, ускоряет момент возникновения тормозного состояния в центре болевых восприятий, которым обычно сменяется приступ.

В качестве двигательных проявлений в связи с болевым приступом возникают тикообразные подёргивания мышц или спазматические сокращения. Максимальные подёргивания или сокращения мышц соответствуют, в основном, зонам, с которых начинается боль, т. е. местам первичного поражения.

При длительном заболевании иногда отмечается поседение волос головы на поражённой стороне.

Иногда пароксизмальные невралгии сопровождаются высыпанием herpes zoster (опоясывающий герпес), располагающегося соответственно первичным поражениям тех или других ветвей, иногда поражающего слизистую роговицы.

Периоды обострений могут чередоваться с периодами ремиссий, которые длятся месяцами, иногда годами.

Вне приступа обычно не наблюдается никаких расстройств: ни болевых точек, ни объективных расстройств чувствительности. Иногда можно отметить снижение болевой чувствительности главным образом в районе той ветви, которая являлась местом первичного поражения. Реже снижение чувствительности обнаруживается в области всех ветвей тройничного нерва. В отдельных случаях вне приступов больные испытывают лёгкие тупые боли. Болевые ощущения возникают в любое время, но чаще во сне.

Патогенез невралгии тройничного нерва

Патогенез невралгии тройничного нерва, как и локализация процесса, остаётся до конца неясным. Считается, что причиной данного страдания является сдавление корешка нерва в месте его выхода из моста изменёнными сосудами или опухолью, а причиной патологии у больных с рассеянным склерозом - образование бляшки в области чувствительного ядра тройничного нерва.

Предполагают центральную локализацию поражения на уровне понтобульбоспинальных центров, есть мнения о поражении в нисходящем корешке, связанном с ядром, или на уровне задних корешков. Имеющиеся патологоанатомические исследования, как правило, обнаруживали в гассеровых узлах изменения воспалительного или рубцового характера. Патологический очаг, изменяющий функцию узлов, влечёт за собой функциональные нарушения в расположенном выше зрительном бугре. Очаг раздражения в узле периодически под влиянием обычно внешних раздражений ведёт к возбуждению последнего с последующим возбуждением в расположенных выше центрах. Начавшись с одной точки, возбуждение затем распространяется по этим центрам. Далее сверхсильное возбуждение клеток сменяется торможением, которое распространяется в том же порядке, в каком происходила иррадиация болей. Результатом полного тормозного состояния является прекращение болей.

В этой схеме, объясняющей возникновение приступа пароксизмальной невралгии, имеется аналогия с эпилептическими припадками, только с той разницей, что реализация невралгических припадков ограничивается областью подкорки, и эти припадки никогда не ведут к последующему разлитому торможению коры головного мозга. Впрочем, это бывает иногда и при истинной парциальной эпилепсии. Если исходить из данного положения, то станет понятным, что наслаивание новых раздражений ускорит наступление тормозного состояния, т.е. конца приступа. К этим приёмам обычно и прибегают больные для купирования приступа.

Классификация и стадии развития невралгии тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва бывает:

1. первичной - истинной (эссенциальная или идиопатическая);
2. вторичной - симптоматической:
3. центральной;
4. периферической (компрессионной).

Классификация по этиологическому фактору:

• травматическая НТН;
• инфекционная НТН;
• НТН в результате патологии обмена веществ в организме.

Классификация по уровню поражения:

• дентальная плексалгия;
• невралгия носоресничного нерва (синдром Чарлина);
• невралгия ушно-височного нерва (синдром Фрейя);
• синдром крылонебного узла (синдром Сладера);
• глоссофарингиальная невралгия;
• SUNCT-синдром;
• синдром поражения полулунного узла.

Классификация по нарушению функций:

• нарушение чувствительной функции тройничного нерва;
• нарушение двигательной функции тройничного нерва.

Осложнения невралгии тройничного нерва

Осложнения симптоматических вариантов НТН зависят в первую очередь от этиологии. При нейроинфекционных процессах, объёмных образованиях, аневризмах близлежащих сосудов, демиелинизирующих заболеваниях наиболее вероятны осложнения от основных заболеваний, вплоть до инвалидизации и летального исхода.

В случае идиопатической НТН чаще всего наблюдается переход в хроническую стадию: болезнь носит длительный характер, тянется непрерывно или с интервалами различной продолжительности, почти не поддаваясь окончательному излечению. Однако в некоторых случаях отмечают длительную ремиссию до 5-7 лет, но затем боли возобновляются. В периоды ремиссий типично щадящее поведение пациентов с НТН - они предпочитают жевать одной половиной рта, даже в тёплую погоду укрывают голову.

В начальных стадиях болезни, когда её причина установлена, соответствующее лечение может быстро ликвидировать воспалительный процесс без остаточных явлений в виде образования рубцов. Если рубцы образуются, рецидив болезни почти неизбежен - она приобретает хроническое течение.

В случае длительно протекающих невралгий нередки признаки нарушения трофики (питания) тканей в зоне иннервации нервного корешка, таких как сальность и истончение кожи. В случае НТН I ветви вероятны выпадение ресниц и бровей, вплоть до трофических язв роговицы. Кроме того в зоне иннервации снижается тактильная и/или температурная чувствительность.

Хронические лицевые боли, обусловленные НТН, приводят к снижению порога болевой чувствительности и могут быть «маской» скрытой . И наоборот, при длительно существующей хронической боли присоединяется депрессия, вследствие общности патогенетических механизмов.

Диагностика невралгии тройничного нерва

В первую очередь при подозрении на НТН необходимо выполнить магнитную томографию или компьютерную томография головы с целью исключения серьёзной патологии.

Важно дифференцировать НТН с сирингомиелией и сирингобульбией, иногда начинающихся болями в области тройничного нерва, которые могут приобрести пароксизмальный характер. Наличие характерных для сирингомиелии симптомов и дефектов физического развития позволяют установить правильный диагноз.

Иррадиирующие боли при заболеваниях придаточных полостей носа, зубов сравнительно легко дифференцируются от невралгии. Боли тупые, не носят пароксизмальный характер, исчезают бесследно после излечения вызвавших их заболеваний. Если после излечения боли не проходят, следует думать о невралгии. Смешение невралгии с болями, иррадиирующими из зубов, нередко ведёт к ошибочному диагнозу и удалению здоровых зубов.

Боли в районе первых ветвей тройничных нервов, наблюдаемые при тиреотоксикозах, необходимо относить к токсическим невралгиям. Они всегда двусторонние, часто сочетаются с затылочными болями, носят упорный характер. Специальное лечение обычно снимает эти боли.

Инфекционные невралгии тройничного нерва приходится дифференцировать с невралгиями неинфекционной этиологии. В пожилом возрасте такие невралгии могут быть обусловлены склеротическими изменениями отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, с кровоизлияниями в нерв или гассеров узел.

Этиологический диагноз приходится ставить только на основании анамнестических данных. Клинические признаки могут быть сходны только при склеротическом поражении одной ветви, пароксизмы не так сильны и не приобретают широкой иррадиации. Невралгии, возникшие в результате оболочечных воспалительных процессов и неопластических процессов в области гассерова узла и корешков, тройничного нерва, кариозных заболеваний пирамидки распознаются сравнительно легко. При всех этих заболеваниях обычно в процесс вовлекаются другие черепные нервы: слуховой, лицевой, отводящий.

Лечение невралгии тройничного нерва

Медикаментозное лечение включает в себя приём антиконвульсантов. Лучше всего зарекомендовал себя карбамазепин («Тегретол», «Финлепсин»), который назначают по схеме, начиная со 100 мг, постепенно увеличивая дозу до 600-800 мг в зависимости от переносимости и наличия нежелательных явлений. Приём обычно длится 1-2 недели, далее, при улучшении состояния, отменяется, постепенно снижая дозировку.

Препаратами второго ряда являются баклофен, тизанидин и антидепрессанты, которые вначале назначаются в условиях стационара, а затем применяются в амбулаторных условиях с постепенной отменой при достижении улучшения.

Также дополнительно применяют витамины группы B и сосудистые препараты.

Используют блокады анестетиками в местах выходов соответствующих ветвей тройничного нерва, акупунктуру и остеопатические методы коррекции.

Из физиотерапевтических методов в остром периоде заболевания и во время приступа местно используют умеренное тепловое и/или ультрафиолетовое воздействие. Широко применяют курсовое воздействие диадинамическими токами, которые оказывают обезболивающее и противовоспалительное воздействие. В упорных случаях возможно использование анальгетиков типа прокаин, тетракаин, эпинефрин.

В случае хронических форм НТН показан массаж лица, грязевые или парафин-озокеритовые аппликации на воротниковую область.

При неэффективности консервативной терапии показаны нейрохирургические методы лечения:

• невротомию или нервэктомию (перерезание или удаление нерва);

Многообещающие перспективы сосредоточены на использовании ботулинического токсина.

Также используются когнитивно-поведенческая терапия, физические упражнения, релаксация, биологическая обратная связь, окклюзионные шины и трейнеры, массаж и многое другое как дополнительные методы помощи при хронических лицевых болях.

Прогноз. Профилактика

Прогноз эффективности лечения и длительности ремиссии зависит от степени нарушения тройничного нерва, своевременности начатого лечения, а также возраста пациента. Бесспорно, наилучший прогноз восстановительного лечения НТН можно ожидать при вторичных симптоматических проявлениях, когда причина не вызывает сомнения и хорошо поддаётся соответствующей терапии (например, одонтогенная или инфекционная НТН). При идиопатических НТН, этиология которых не ясна, курация наиболее затруднительна.

Профилактика прозопалгий имеет большое значение вследствие малых надежд на полное излечение хронических форм невралгий, поэтому профилактические мероприятия, в основном, сводятся к своевременному лечению заболеваний, которые могут провоцировать развитие НТН. Особое внимание необходимо уделить санации зубов, лечению ринитов и гайморита.

), кандидат медицинских наук, доцент кафедры челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии КГМА, помощник зав. кафедрой по учебной работе. Награждена медалью "Отличник стоматологии" в 2016 г.

К счастью, немногие люди знакомы с болью, которая возникает при невралгии тройничного нерва. Многие врачи считают ее одной из самых сильных, какую только может испытывать человек. Интенсивность болевого синдрома обусловлена тем, что тройничный нерв обеспечивает чувствительность большинства структур лица.

Тройничный – пятая и самая крупная пара черепных нервов. Относится к нервам смешанного типа, имея двигательные и чувствительные волокна. Его название обусловлено тем, что нерв делится на три ветки: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную. Они обеспечивают чувствительность лица, мягких тканей свода черепа, твердой мозговой оболочки, слизистой ротовой и носовой полости, зубов. Двигательная часть обеспечивает нервами (иннервирует) некоторые мышцы головы.

Тройничный нерв имеет два двигательных ядра и два чувствительных. Три из них расположены в заднем мозге, а одно чувствительное в среднем. Двигательные образуют двигательный корешок всего нерва на выходе из Варолиева моста . Рядом с двигательным волокна входят в мозговое вещество, образуя чувствительный корешок.

Эти корешки формируют ствол нерва, проникающий под твердую оболочку. Вблизи верхушки височной кости волокна образуют тройничный узел, из которого выходят три ветки. Двигательные волокна не входят в узел, а проходят под ним и соединяются с нижнечелюстной ветвью. Получается, что глазная и верхнечелюстная ветвь являются сенсорными, а нижнечелюстная смешанной, поскольку включает и чувствительные, и двигательные волокна.

Функции ветвей

1. Глазная ветвь. Передает информацию от кожи черепа, лба, век, носа (исключая ноздри), фронтальных пазух. Обеспечивает чувствительность конъюнктивы и роговицы.
2. Верхнечелюстная ветвь. Подглазничный, крылонебный и скуловой нервы, ветви нижнего века и губы, лунковые (задние, передние и средние), иннервирующие зубы на верхней челюсти.
3. Нижнечелюстная ветвь. Медиальный крыловидный, ушно-височный, нижний лунковый и язычный нервы. Эти волокна передают информацию от нижней губы, зубов и десен, подбородка и челюсти (исключая определенный угол), части наружного уха и ротовой полости. Двигательные волокна обеспечивают связь с жевательными мышцами, давая человеку возможность говорить и есть. Следует отметить, что нижнечелюстной нерв не отвечает за вкусовое восприятие, это задача барабанной струны или парасимпатического корешка поднижнечелюстного узла.

Патологии тройничного нерва выражаются в нарушении работы тех или иных двигательных или чувствительных систем. Чаще всего встречается невралгия тройничного нерва или тригеминальная – воспаление, сдавливание или защемление волокон. Другими словами, это функциональная патология периферической нервной системы, которая характеризуется приступами боли в половине лица.

Невралгия лицевого нерва преимущественно «взрослая» болезнь, крайне редко она встречается у детей.
Приступы невралгии лицевого нерва отмечаются болью, условно считаемой одной из самых сильных, какую только может испытывать человек. Многие пациенты сравнивают ее с разрядом молнии. Приступы могут длиться от нескольких секунд до часов. Однако сильные боли больше характерны для случаев воспаления нерва, то есть для неврита, а не для невралгии.

Причины невралгии тройничного нерва

Самой распространенной причиной выступает сдавливание самого нерва или периферического узла (ганглия). Чаще всего нерв сдавливает патологически извитая верхняя мозжечковая артерия: в области, где нерв выходит из ствола мозга, он проходит близко от кровеносных сосудов. Данная причина нередко обуславливает невралгию при наследственных дефектах сосудистой стенки и наличии артериальной аневризмы, в сочетании с повышенным давлением. По этой причине нередко невралгия возникает у беременных, а после родов приступы проходят.

Еще одна причина невралгии – дефект миелиновой оболочки. Состояние может развиваться при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз, острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит Девика). В этом случае невралгия является вторичной, поскольку указывает на более тяжелую патологию.

Иногда сдавливание происходит из-за развития доброкачественной или злокачественной опухоли нерва или мозговой оболочки. Так при нейрофиброматозе фибромы разрастаются и вызывают различные симптомы, в том числе невралгию.

Невралгия может быть следствием ушиба мозга, тяжелого сотрясения, длительного обморока. В таком состоянии возникают кисты, способные сдавливать ткани.

Редко причиной заболевания становится постгерпетическая невралгия. По ходу нерва появляются характерные пузырчатые высыпания, возникают жгучие боли. Эти симптомы указывают на поражение нервной ткани вирусом простого герпеса.

Причины приступов при невралгии

Когда у человека имеется невралгия, не обязательно, что боли отмечаются постоянно. Приступы развиваются вследствие раздражения тройничного нерва в триггерных или «курковых» зонах (углы носа, глаза, носогубные складки). Даже при слабом воздействии они генерируют болезненный импульс.

Факторы риска:

1. Бритье. Опытный врач может определить наличие невралгии по густой бороде у пациента.
2. Поглаживание. Многие пациенты отказываются от салфеток, платков и даже макияжа, оберегая лицо от лишнего воздействия.
3. Чистка зубов, пережевывание пищи. Движение мышц ротовой полости, щек и констрикторов глотки вызывает смещение кожи.
4. Прием жидкости. У пациентов с невралгией этот процесс вызывает самую сильную боль.
5. Плач, смех, улыбки, разговор и другие действия, которые провоцируют движение в структурах головы.

Любое движение лицевых мышц и кожи может стать причиной приступа. Даже дуновение ветра или переход из холода в тепло способен спровоцировать боль.

Симптоматика невралгии

Пациенты сравнивают боль при патологии тройничного нерва с разрядом молнии или мощным ударом тока, способным вызывать потерю сознания, слезоточивость, оцепенение и расширение зрачков. Болевой синдром охватывают одну половину лица, но целиком: кожу, щеки, губы, зубы, орбиты. Однако лобные веточки нерва поражаются редко.

Для этого типа невралгии иррадиация боли нехарактерна. Затрагивается исключительно лицо, без распространения ощущений в руку, язык или уши. Примечательно, что невралгия поражает только одну сторону лица. Как правило, приступы длятся несколько секунд, но их повторяемость может быть различной. Состояние покоя («светлый промежуток») обычно занимает дни и недели.

Клиническая картина

1. Сильнейшая боль, которая имеет пронзающий, сквозной или простреливающий характер. Затрагивается только одна половина лица.
2. Перекошенность отдельных участков или всей половины лица. Искажение мимики.
3. Подергивание мышц.
4. Гипертермическая реакция (умеренное повышение температуры).
5. Озноб, слабость, болевые ощущения в мышцах.
6. Мелкая сыпь в пораженной области.

Главным проявлением заболевания, конечно, является сильнейшая боль. После приступа отмечаются искажения выражения лица. При запущенной невралгии изменения могут быть постоянными.

Похожие симптомы можно наблюдать при тендините, невралгии затылочного нерва и синдроме Эрнеста, поэтому важно провести дифференциальную диагностику. Височный тендинит провоцирует боль в щеках и зубах, неприятные ощущения в области шеи.

Синдром Эрнеста – повреждение стиломандибулярной связки, которая соединяет основание черепа и нижнюю челюсть. Синдром вызывает боли в голове, лице и шее. При невралгии затылочного нерва боли локализуются в задней области головы и переходят в лицо.

Характер боли

1. Типичный. Стреляющие ощущения, напоминающие удары током. Как правило, возникают в ответ на прикосновение к определенным участкам. Типичная боль проявляется приступами.
2. Нетипичный. Постоянные боли, которые захватывают большую часть лица. Периодов затухания нет. Нетипичную боль при невралгии вылечить сложнее.

Невралгия является цикличным заболеванием: периоды обострения чередуются с затиханием. В зависимости от степени и характера поражения эти периоды имеют разную длительность. У одних пациентов боли возникают раз в день, другие жалуются на приступы каждый час. Однако у всех боль начинается резко, достигая пика за 20-25 секунд.

Зубная боль

Тройничный нерв состоит из трех ветвей, две из которых обеспечивают чувствительность ротовой области, в том числе зубов. Все неприятные ощущения передаются ветками тройничного нерва для своей половины лица: реакция на холодное и горячее, боли разного характера. Нередки случаи, когда люди с невралгией тройничного нерва обращаются к стоматологу, приняв боль за зубную. Однако редко пациенты с патологиями зубочелюстной системы приходят к неврологу с подозрениями на невралгию.

Как отличить зубную боль от невралгии:

1. При поражении нерва боль похожа на электрический удар. Приступы преимущественно короткие, а промежутки между ними длинные. В промежутках не ощущается никакого дискомфорта.
2. Зубная боль, как правило, внезапно не начинается и не заканчивается.
3. Сила боли при невралгии заставляет человека замереть, расширяются зрачки.
4. Зубная боль может начаться в любое время суток, а невралгия проявляется исключительно днем.
5. Анальгетики помогают ослабить зубную боль, но они практически неэффективны при невралгии.

Отличить зубную боль от воспаления или защемления нерва просто. Зубная боль чаще всего имеет волнообразное течение, пациент способен указать на источник импульса. Происходит усиление неприятных ощущений при жевании. Врач может сделать панорамный снимок челюсти, который позволит выявить патологии зубов.

Одонтогенная (зубная) боль встречается в разы чаще проявлений невралгии. Это обусловлено тем, что патологии зубочелюстной системы более распространены.

Диагностика

При выраженной симптоматике постановка диагноза не составляет труда. Главная задача врача – найти источник невралгии. Дифференциальная диагностика должна быть направлена на исключение онкологии или другой причины компрессии. В этом случае говорят об истинном состоянии, а не симптоматическом.

Методы обследования:

• МРТ с высоким разрешением (напряженность магнитного поля больше 1,5 тесла);
• компьютерная ангиография с контрастом.

Консервативное лечение невралгии

Возможно консервативное и хирургическое лечение тройничного нерва. Практически всегда сначала применяют консервативное лечение, а при его неэффективности назначают оперативное вмешательство. Пациентам с таким диагнозом положен больничный лист.

Препараты для лечения:

1. Противосудорожные (антиконвульсанты). Они способны ликвидировать застойное возбуждение в нейронах, которое похоже на судорожный разряд в коре мозга при эпилепсии. Для этих целей назначают препараты с карбамазепином (Тегретол, Финлепсин) по 200 мг в сутки с подъемом дозы до 1200 мг.
2. Миорелаксанты центрального действия. Это Мидокалм, Баклофен, Сирдалуд, которые позволяют устранить мышечное напряжение и спазмы в нейронах. Миорелаксанты расслабляют «курковые» зоны.
3. Анальгетики от нейропатической боли. Применяются в том случае, если имеются жгучие боли, вызванные герпетической инфекцией.

Физиопроцедуры при невралгии тройничного нерва позволяют ослабить боль посредством усиления тканевого питания и кровоснабжения в пораженной области. Благодаря этому происходит ускоренное восстановление нерва.

Физиотерапия при невралгии:

• УВЧ (ультравысокочастотная терапия) улучшает микроциркуляцию для предотвращения атрофии жевательных мышц;
• УФО (ультрафиолетовое облучение) помогает ослабить боль при поражении нервов;
• электрофорез с новокаином, димедролом или платифиллином расслабляет мышцы, а применение витаминов группы В позволяет улучшить питание миелиновой оболочки нервов;
• лазерная терапия останавливает прохождение импульса по волокнам, купируя боль;
• электрические токи (импульсивный режим) способны увеличить ремиссию.

Следует помнить, что антибиотики при невралгии не назначают, а прием обычных обезболивающих не дает значительного эффекта. Если консервативное лечение не помогает и промежутки между приступами сокращаются, требуется хирургическое вмешательство.

Массаж при невралгии лица

Массаж при невралгии помогает устранить мышечное перенапряжение и повысить тонус в атонических (ослабленных) мышцах. Таким образом удается улучшить микроциркуляцию и кровоснабжение в пораженных тканях и непосредственно в нерве.

Массаж подразумевает воздействие на зоны выхода веточек нерва. Это лицо, уши и шея, затем кожа и мышцы. Массаж нужно проводить в сидячем положении, откинув голову на подголовник и позволив мышцам расслабиться.

Начинать следует с легких массирующих движений. Необходимо сделать акцент на грудино-ключично-сосцевидной мышце (по бокам шеи), затем перейти вверх до околоушных областей. Здесь движения должны быть поглаживающими и растирающими.

Лицо следует массировать аккуратно, сначала здоровую сторону, затем пораженную. Длительность массажа составляет 15 минут. Оптимальное количество сеансов на курс – 10-14.

Хирургическое лечение

Как правило, пациентам с паталогией тройничного нерва предлагают операцию после 3-4 месяцев безуспешного консервативного лечения. Хирургическое вмешательство может подразумевать устранение причины или уменьшение проводимости импульсов по ветвям нерва.

Операции, устраняющие причину невралгии:

• удаление новообразований из головного мозга;
• микрососудистая декомпрессия (удаление или смещение сосудов, которые расширились и давят на нерв);
• расширение выхода нерва из черепа (операцию проводят на костях подглазничного канала без агрессивного вмешательства).

Операции, позволяющие снизить проводимость болевых импульсов:

• радиочастотная деструкция (разрушение измененных корешков нерва);
• ризотомия (рассечение волокон с помощью электрокоагуляции);
• баллонная компрессия (сдавливание тройничного ганглия с последующей гибелью волокон).

Выбор метода будет зависеть от многих факторов, однако если операция подобрана правильно, приступы невралгии прекращаются. Врач должен учитывать общее состояние пациента, наличие сопутствующих патологий, причины заболевания.

Хирургические методики

1. Блокада отдельных участков нерва. Подобную процедуру назначают при наличии тяжелых сопутствующих патологий в пожилом возрасте. Блокаду осуществляют при помощи новокаина или спирта, обеспечивая эффект примерно на год.
2. Блокада ганглия. Врач получает доступ к основанию височной кости, где расположен Гассеров узел, посредством пункции. В ганглий вводят глицерол (глицероловая чрескожная ризотомия).
3. Перерезка корешка тройничного нерва. Это травматичный метод, который считается радикальным при лечении невралгии. Для его осуществления нужен обширный доступ в черепную полость, поэтому проводят трепанацию и накладывают фрезевые отверстия. На данный момент операцию проводят крайне редко.
4. Рассечение пучков, которые ведут к чувствительному ядру в продолговатом мозге. Операцию проводят в том случае, если боли локализуются в проекции зон Зельдера или распределяются по ядерному типу.
5. Декомпрессия Гассерова узла (операция Джанетта). Операцию назначают при сдавливании нерва сосудом. Врач разъединяет сосуд и ганглий, изолируя мышечным лоскутом или синтетической губкой. Такое вмешательство избавляет пациента от боли на незначительный срок, не лишая его чувствительности и не разрушая нервные структуры.

Нужно помнить, что большинство операций при невралгии лишают пораженную сторону лица чувствительности. Это доставляет неудобства в будущем: можно прикусить щеку, не почувствовать боли от травмы или поражения зуба. Пациентам, перенесшим такое вмешательство, рекомендуется регулярно посещать стоматолога.

Гамма-нож и ускоритель частиц при лечении

Современная медицина предлагает пациентам с невралгией тройничного нерва малоинвазивные, а потому атравматичные нейрохирургические операции. Их проводят при помощи ускорителя частиц и гамма-ножа. Они относительно недавно известны в странах СНГ, а потому стоимость такого лечения довольно велика.

Врач наводит в конкретную зону головного мозга пучки ускоренных частиц из кольцевых источников. Изотоп кобальта-60 испускает пучок ускоренных частиц, который выжигает патогенную структуру. Точность обработки достигает 0,5 мм, а период реабилитации минимален. Сразу после операции пациент может отправляться домой.

Народные способы

Существует мнение, что снять боль при невралгии тройничного нерва можно при помощи сока черной редьки. Это же средство эффективно при ишиасе и межреберной невралгии. Необходимо смочить соком ватку и аккуратно втереть его в пораженные области по ходу нерва.

Еще одно эффективное средство – пихтовое масло. Оно не только купирует боль, но также способствует восстановлению нерва при невралгии. Необходимо смочить ватку маслом и втирать по ходу протяжения нерва. Поскольку масло концентрировано, не следует действовать интенсивно, иначе возможен ожог. Можно повторять процедуру по 6 раз в день. Курс лечения составляет трое суток.

К пораженным участкам при невралгии прикладывают свежие листки герани на несколько часов. Повторять дважды в день.

Схема лечения застуженного тройничного нерва:

1. Прогревание ног перед сном.
2. Прием таблеток витамина В и чайной ложки цветочной перги дважды в сутки.
3. Дважды в день мазать пораженные участки вьетнамской «Звездочкой».
4. Выпивать на ночь горячий чай с успокаивающими травами (пустырник, мелисса, ромашка).
5. Спать в шапке с кроличьим мехом.

Когда боль затрагивает зубы и десны, можно использовать ромашковый настой. В стакане кипятка настаиваем чайную ложку аптечной ромашки в течение 10 минут, затем процеживаем. Необходимо набрать настойку в рот и полоскать до остывания. Повторять процедуру можно несколько раз в день.

Настойки

1. Шишки хмеля. Залить сырье водкой (1:4), настаивать 14 дней, ежедневно взбалтывать. Выпивать по 10 капель дважды в день после приема пищи. Необходимо разбавлять водой. Для нормализации сна и успокаивания нервной системы шишками хмеля можно набить подушку.
2. Чесночное масло. Это средство можно купить в аптеке. Чтобы не потерять эфирные масла, нужно сделать спиртовую настойку: добавить чайную ложку масла в стакан водки и протирать полученной смесью виски дважды в день. Курс лечения продолжать до исчезновения приступов.
3. Корень алтея. Для приготовления лекарства нужно добавить 4 чайные ложки сырья в стакан остывшей кипяченой воды. Средство оставляют на день, вечером в нем смачивают марлю и прикладывают к пораженным участкам. Сверху марлю накрывают целлофаном и теплым шарфом. Необходимо держать компресс 1-2 часа, затем укутать лицо платком на ночь. Обычно боли прекращаются спустя неделю лечения.
4. Ряска. Это средство подходит для снятия отечности. Для приготовления настойки из ряски нужно её заготовить летом. Ложку сырья добавить в стакан водки, настаивать неделю в темном месте. Средство несколько раз фильтруют. Принимать по 20 капель, смешанных с 50 мл воды, трижды в день до полного выздоровления.

На чтение 21 мин. Опубликовано 18.12.2019

Общие сведения

Первое описание тройничной невралгии датируется 1671 годом. В 1756 году болезнь была выделена в отдельную нозологию. В 1773 году британский медик Дж. Фозергилл сделал подробный доклад о характерном для заболевания болевом синдроме. В честь автора доклада невралгия получила название болезнь Фозергилла.

Боли в области лица - самая сложная проблема в медицине. Боли могут быть связаны с патологией нервной системы (повреждения тройничного нерва), ЛОР-органов, зубочелюстной системы и глаз. Но наиболее часто лицевые боли возникают при патологии тройничного нерва, к которой относится невралгия, неврит, невропатия и опухоли тройничного нерва.

Неврит - воспалительный процесс периферических нервов. Можно сказать, что это воспаление нервных окончаний. Невралгия тройничного нерва (синоним - тригеминальная невралгия) - раздражение чувствительных волокон и расстройства чувствительности, которые сопровождаются болевыми приступами в зоне конечных ветвей тройничного нерва.

Это рецидивирующее заболевание, которое в период обострения характеризуется интенсивной, стреляющей болью в зоне, в которую иннервирует третья и вторая (чаще) и очень редко - первая ветвь ТН. Код невралгии тройничного нерва по мкб-10 - G50.0. Преобладает поражение тригеминального нерва правой стороны и крайне редко отмечается двусторонняя невралгия.

Тройничный нерв - смешанный, то есть имеет двигательные и чувствительные волокна. Поражение его проявляется в чувствительных и двигательных расстройствах областей иннервации. Учитывая то, что в составе нерва три ветви, иннервацией они охватывают большую часть лица: кожу лица, лба и височной области, слизистую оболочку носа, рта, языка и пазух носа, зубы, слизистую глаза, мышцы полости рта и напрягающие небную занавеску, жевательные мышцы.

Анатомия: тройничный нерв, схема

У тройничного нерва сложная топография (расположение) - начинается он от ядра в мосту головного мозга и заканчивается тремя ветвями на лице. На своем пути проходит через каналы (туннели), образованные костной тканью, что имеет значение при его сдавлении.

На основание мозга нерв выходит двумя корешками (двигательный и чувствительный). Чувствительный корешок толще двигательного. Далее нерв идет в тройничную полость, лежащую на поверхности пирамиды височной кости. В полости располагается утолщение тройничного нерва - называется тройничный узел или гассеров узел, который является скоплением чувствительных клеток и образует чувствительный корешок. Двигательный корешок снизу прилежит к тройничному узлу, его волокна формируют третью ветвь нерва, в которую входят и чувствительные волокна.

Таким образом, от тройничного узла отходят три ветви тройничного нерва:

• верхнечелюстной (вторая ветвь, также чувствительный);
• глазной нерв (первая ветвь, чувствительный);
• нижнечелюстной (третья ветвь - смешанный).

Каждая из ветвей дает чувствительную ветвь для иннервации твердой оболочки.

Первая ветвь проходит в глазницу, где делится еще на три нерва, которые иннервируют в слезную железу, глазное яблоко, склеру, сосудистую оболочку глазного яблока. Концевые ветви слезного нерва участвуют в иннервации кожи верхнего века, лба, корня носа, слизистой полости носа.

Вторая ветвь тройничного нерва выходит из черепа в крыловидно-небную ямку, где делится на два нерва и узловые ветви, обеспечивающие обширную иннервацию: кожи нижнего века, носа, верхней губы, скул и щек и виска, зубов верхней челюсти, десен, слизистой полости носа, твердого и мягкого неба.

Третья ветвь, как указывалось ранее, имеет двигательные и чувствительные волокна. Двигательные волокна участвуют в иннервации жевательных мышц, мышцы, поднимающей небную занавеску и напрягающей барабанную перепонку. Чувствительные ветви идут к коже наружной поверхности щеки, височной области, нижней губы, обеспечивают болевую иннервацию зубов нижней челюсти и слизистой оболочки щеки.

Таким образом, область иннервации тройничного нерва чрезвычайно обширна, кроме того, с ним связано большое количество вегетативных узлов. Определить поражение той или иной ветви можно по нарушению чувствительности иннервируемой области. Пальпация точек, в которых выходят ветви на лицо, будет болезненной.

Точки выхода на лице тройничного нерва:

• Точкой выхода первой ветви является надглазничная вырезка. Если провести пальцем по надбровной дуге, определяется углубление - этот и есть надглазничная вырезка.
• Точка выхода второй ветви - подглазничное отверстие на передней поверхности верхней челюсти, ниже глазницы.
• Третья ветвь выходит в подбородочное отверстие нижней челюсти. Все точки располагаются почти на одной линии.

Патогенез

Указанные выше этиофакторы потенцируют морфологические изменения в оболочке тройничного нерва. Исследования показали, что структурные изменения миелиновой оболочки и осевых цилиндров развиваются спустя 3-6 месяцев от начала болезни. Локальные микроструктурные нарушения провоцируют образование периферического генератора патологически усиленного возбуждения.

Избыточная импульсация, постоянно поступающая с периферии, обуславливает формирование центрального очага гипервозбуждения. Существует несколько теорий, объясняющих связь местной демиелинизации и возникновения фокуса гипервозбуждения. Одни авторы указывают на возможность появления поперечной межаксональной передачи импульсов.

В основе развития заболевания лежит либо центральный компонент (нарушение кровообращения в ядре) либо периферический - воздействие на периферические отделы нерва (опухоль, последствия травм лица, заболевания придаточных пазух). Наличие различных механизмов невралгии обусловливают различные подходы к лечению.

В патогенетических механизмах невралгии центрального генеза играют роль сосудистые, эндокринно-обменные и иммунологические факторы. Под влиянием этих факторов изменяется функциональное состояние чувствительных ядер и формируется очаг патологической активности в ЦНС. Это влечет появление триггерных зон в участках иннервации различных ветвей нерва. Раздражение триггерных зон вызывает приступ боли в лице, но без нарушения чувствительности.

Сосудистому фактору придается ведущее значение в патогенезе классической невралгии ТН. Воздействие на корешок нерва оказывает артериальная петля, которая вертикально пересекает корешок.

Васкулоневральный конфликт имеет особое значение в пожилом возрасте, когда развивается склерозирование артерий и возрастная демиелинизация волокон нерва. Преимущественное поражение второй и третьей ветвей связано с меньшей длиной аксонов, которые формируют эти ветви, по сравнению с длинной первой ветви.

Воспалительные реакции при стоматологических манипуляциях и простудные заболевания вызывают аутоиммунные процессы, которые играют роль в развитии болевого синдрома при НТН. При этом увеличивается титр антител к белку миелина, что свидетельствует о происходящей демиелинизации. Поэтому в лечении используются глюкокортикоиды для подавления аутоиммунного воспаления.

Причины

За весь период исследований этиологии данного заболевания различными авторами было упомянуто порядка 50 причинных факторов. Установлено, что в 95% случаев этиофактором выступает сдавление ствола и ветвей тройничного нерва. Среди основных причин компрессии выделяют следующие:

• Патология сосудов. Расширение, извитость, аневризма сосуда, лежащего рядом с нервным стволом, приводит к раздражению и сдавлению последнего. Результатом является болевой синдром. Предрасполагающими факторами становятся церебральный атеросклероз , артериальная гипертензия .
• Объемные образования. Церебральные опухоли , новообразования костей черепа, локализованные в зоне выхода тройничного нерва из церебрального ствола или по ходу его ветвей, по мере роста начинают сдавливать нервные волокна. Компрессия провоцирует развитие невралгии.
• Изменения структур черепа. Этиологическое значение имеет сужение костных каналов и отверстий, возникающее вследствие травм головы , хронических гайморитов , отитов . Изменение взаимного расположения черепных структур возможно при патологии прикуса , деформации зубного ряда .

В некоторых случаях поражение нервной оболочки и волокон обусловлено герпетической инфекцией, хроническим инфекционным процессом зубочелюстной системы (периодонтитом , стоматитом , гингивитом ). У отдельных пациентов тройничная невралгия формируется на фоне демиелинизирующего заболевания. К факторам, провоцирующим возникновение патологии, относятся переохлаждение, стоматологические манипуляции, повышенная жевательная нагрузка, в случае инфекционного генеза - снижение иммунитета.

Клиническая картина складывается из пароксизмов прозопалгии (лицевой боли), характеризующейся серией интенсивных болевых импульсов, идущих от боковой поверхности лица к центру. Пациенты описывают болевой синдром как «удар тока», «прострел» «электрический разряд». Приступ продолжается до двух минут, многократно повторяется. Локализация боли зависит от места поражения. При патологии отдельных ветвей болевая импульсация происходит в супраорбитальной области, по ходу скуловой дуги, нижней челюсти. Поражение ствола приводит к распространению боли на всю половину лица. Характерным является поведение больных в момент пароксизма: они замирают на месте, боятся двигаться, говорить. Несмотря на высокую интенсивность боли, пациенты не кричат.

Тригеминальный пароксизм потенцируют различные внешние воздействия: ветер, холодный воздух и вода, бритье. Поскольку провоцирующим фактором может выступать нагрузка на мимические и жевательные мышцы, больные избегают широко открывать рот, разговаривать, смеяться, принимать жесткую пищу. Тройничная невралгия отличается рецидивирующим течением. В период ремиссии пароксизмы отсутствуют. В последующем появляются симптомы выпадения функции тройничного нерва – снижение чувствительности кожи лица. Симптоматическая форма протекает с сочетанием типичных болевых приступов и иной неврологической симптоматики. Возможен нистагм, симптомы поражения других черепных нервов, вестибулярный синдром, мозжечковая атаксия .

Для того чтобы подобрать адекватное лечение невралгии тройничного нерва, надо хорошо разбираться в причинах возникновения недуга. А их немало:

• Сдавление всех или одной ветви тройничного нерва;
• Воспалительные заболевания придаточных пазух носа
• Аневризма сосудов мозга ;
• Болезни зубов;
• Хронические инфекционные заболевания – туберкулез, бруцеллез, малярия;
• Нарушения обмена веществ – сахарный диабет, подагра
• Опухоли мозга (см. признаки опухоли головного мозга )

В практике врачи чаще сталкиваются с периферической невралгией тройничного нерва, причиной развития которой является компрессионный фактор (сжатие). Ветви тройничного нерва длительно сдавливаются при:

• некоторых болезнях зубов;
• новообразованиях в области верхнечелюстной пазухи;
• гнойном гайморите.

Помимо компрессионного фактора, боль в лицевой области могут провоцировать травмы, психоэмоциональный стресс, хронические очаги инфекции, перемена погоды.

Диагностика у врача-невролога не составляет труда, потому что симптомы неврита тройничного нерва типичны:

• Жалобы на жгучую, стреляющую и нестерпимую боль в зонах иннервации тройничного нерва. Некоторые больные сравнивают эти ощущения с разрядами тока.
• В среднем, болевой приступ длится 20 сек, иногда дольше – до полутора минут.
• Между приступами боли имеются промежутки.
• Приступ можно спровоцировать, надавив на некоторые участки лица в зоне иннервации нерва.
• Во время приступа больной скован, практически неподвижен. Могут дергаться мимические, жевательные мышцы.
• Четкая локализация боли, которая не изменяется.

Даже во время ремиссии многие осуществляют пережевывание пищи только с одной стороны челюсти, из-за чего на «неактивной» ее половине формируются уплотнения, признаки которых выявляются при пальпации. Длительно протекающее заболевание переходит в дистрофическую стадию, о чем свидетельствуют атрофические изменения жевательных мышц.

Тройничный нерв состоит из трех веток, это глазная, верхне- и нижнечелюстная. В свою очередь ответвления подразделяются на отходящие от них мелкие сосуды, и таким образом тройничный нерв охватывает практически все лицо, обеспечивая движение некоторых групп мышц и чувствительность кожи, слизистых оболочек ротовой полости, глаз и носа.

Нажмите на картинку для увеличения

На картинке справа показаны основные ответвления и области болевых ощущений, характерные для каждого из них.

Основные симптомы заболевания это болезненные приступы, локализующиеся в лице. Боль при невралгии тройничного нерва имеет свои особенности:

• Начинается боль обычно у людей с одной точки – от края рта или носа, с виска, с десен или зубов. и характерная для каждого из них область болевых ощущений. Чаще всего болезненность охватывает большую часть лица с одной стороны.
• По ощущениям боль жгучая, пронизывающая, сверлящая.
• Болезненный приступ интенсивный, но обычно кратковременный. Продолжается он не более 2-х минут.
• Приступы один за другим могут продолжаться на протяжении нескольких часов. Безболевой период длится несколько минут.
• В момент резкой боли человек может застывать с гримасой на лице.
• Часто отмечается гиперемия лица, повышается слюноотделение, появляется слезотечение.
• На высоте болевого приступа рефлекторное раздражение рецепторов приводит к подергиванию лицевой мускулатуры.

Невозможно по одним только внешним признакам диагностировать именно воспаление тройничного нерва, нужно учитывать все симптомы.

Лицо остается симметричным, в отличие, например от неврита. Локальных признаков самого воспаления нет.

Сильная боль может давать и покраснения на лице и потоотделение, слезы. Бессонница добавляет круги под глазами и покраснение глаз, но все это характерно для любой сильной боли.

Расположение основных ответвлений Как может выглядеть человек с сильной болью?

Что еще важно знать

При поражении второй и третьей ветвей тройничного нерва боль может локализоваться только в зубах. Нередко при этом человек обращается к стоматологу и настаивает на удалении зубов. Болезненный приступ может быть спровоцирован прикасанием к области носогубного треугольника, смехом, жеванием, умыванием холодной водой.

Если отсутствует своевременное и правильное лечение воспаления тройничного нерва, то приступы боли становятся чаще и длительнее по продолжительности. Болезненность начинает возникать при зевании, мимических движениях, жевании пищи. Отмечается нарушение чувствительности с той стороны лица, где возникает невралгия.

Проявляется это резкой болезненностью при случайном касании или онемением, ощущением ползающих мурашек по лицу. Постепенно появляются симптомы ухудшения общего самочувствия, что проявляется раздражительностью, бессонницей, вялостью. Нередко невралгия провоцирует развитие тяжелого депрессивного состояния.

Воспаление ветвей тройничного нерва относится к хроническим патологиям, периоды обострения болезни может спровоцировать любой незначительный фактор.

Прежде чем назначить правильное лечение, доктор должен выяснить причину боли.

Воспалительный процесс в тройничном нерве возникает в результате его сдавливания или изменения кровообращения. В свою очередь подобные патологические нарушения вызываются и внутренними и внешними причинами. К ним относят:

• Новообразования и спайки, затрагивающие ветви нерва.
• Аневризму артерий.
• Стоматологические проблемы. Это может быть неправильно установленная пломба на зубе, пародонтит, пульпит, травмирование нерва при удалении зуба.
• Воспалительные явления в носоглотки и области челюстей.
• Бактериальную инфекцию ротовой полости.
• Атеросклероз сосудов, питающих ветви тройничного нерва.
• Травмы челюсти и лица.
• Под влиянием вышеперечисленных причин невралгия чаще всего развивается, если человек испытывает в период влияния провоцирующих факторов переохлаждение.