Признаки токсического поражения нервной системы. Отравление стимуляторами центральной нервной системы. Отравление парами краски
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Причины, виды и симптомы отравлений токсическими веществами
Отравление – это патологическое состояние, при котором организм поражается различными токсическими веществами. Данные вещества могут проникать в организм человека различными путями, от чего зависит выраженность их токсического действия, а также клиническая картина отравлений.Человек может отравиться:
- клеем;
- никотином;
- угарным газом (дымом );
- ядовитыми газами;
- аммиаком;
- сероводородом;
- солями тяжелых металлов;
- медным купоросом;
- алюминием;
- полонием;
- химикатами;
- пестицидами;
- фосфорорганическими соединениями (ФОС );
- кислотами;
- щелочами;
- мышьяком;
- фреоном;
- парами краски;
- серой;
- бензином;
- парами ртути;
- медикаментами.
Наркотическое отравление (спайсами, кокаином, героином, опиатами, морфином )
Наркотики – это натуральные или химически синтезированные вещества, которые при попадании в организм особым образом воздействуют на центральную нервную систему (ЦНС ) человека, вызывая при этом эйфорию (чувство радости, счастья, эмоционального возбуждения и так далее ). Человек при этом получает сильнейшее удовольствие, в результате чего со временем у него развивается зависимость от данных веществ.Однако стоит отметить, что помимо положительных явлений (эйфории ), данные вещества обладают и рядом отрицательных побочных реакций. Они негативно влияют на ЦНС, а также на другие системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную, иммунную и так далее ), в результате чего могут способствовать развитию ряда заболеваний. Отрицательные эффекты наркотиков особенно выражены в случае отравления (передозировки ), когда человек принимает слишком большую дозу препарата за 1 раз.
Поражение ЦНС и других систем организма может наблюдаться при отравлении:
- Спайсами. Это курительные смеси, которые вызывают повышенную психическую активность человека. При передозировке спайсами пациент перестает трезво оценивать ситуацию, может вести себя агрессивно, неадекватно, видеть галлюцинации (то, чего на самом деле нет ) и проявлять другие психические отклонения. Были описаны случаи, когда под действием данного вещества люди наносили себе непоправимые физические увечья (выкалывали глаза, отрезали части тела и так далее ). Также стоит отметить, что отравление спайсом вызывает повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений, что может быть опасно для людей, страдающих заболеваниями сердца .
- Кокаином. Данный препарат может быть введен в организм различными способами (посредством нанесения на слизистые оболочки, посредством вдыхания, приема через рот или внутривенного введения ). Отравление чаще всего наступает при внутривенном введении препарата, так как в данном случае в системный кровоток быстро поступает большая доза токсического вещества. Проявляется это повышенным нервно-психическим возбуждением, галлюцинациями, бредом и другими расстройствами поведения. В тяжелых случаях может отмечаться замедление частоты сердечных сокращении (вплоть до остановки сердца и смерти пациента ), что связано с угнетающим действием препарата на сердечную мышцу.
- Морфином и другими опиатами. Морфин – это наркотический препарат (производное опиума ), который используется в медицине как сильное болеутоляющее средство. Помимо обезболивания, морфин способен вызывать чувство эйфории, в связи с чем он и другие препараты из данной группы используются наркоманами. Отравление морфином может наступить в результате однократного внутривенного или внутримышечного введения большой дозы препарата (реже – при приеме его внутрь ). При этом может отмечаться выраженная сонливость и заторможенность, а также остановка дыхания (морфин угнетает активность дыхательного центра в центральной нервной системе, который в норме регулирует частоту и глубину дыханий ), что чаще всего и является причиной смерти пациента. При интоксикации морфином также наблюдается сужение зрачков (этот эффект обусловлен действием препарата на ЦНС ), что может помочь при постановке диагноза.
- Героином. Этот препарат также применяется наркоманами для достижения чувства эйфории. После поступления в системный кровоток героин превращается в морфин, который и оказывает токсическое воздействие на организм.
Отравление клеем
В состав клеев могут входить различные токсические вещества (спирты, ацетон, смолы, полимеры и так далее ). Все они могут оказывать негативное действие на организм человека, если попадут в него в достаточно большом количестве.Отравление клеем может наблюдаться:
- У работников предприятий, на которых производится клей – при нарушении правил техники безопасности и вдыхании паров токсических веществ.
- У работников, работающих с клеем на протяжении длительного времени – особенно при использовании клея в плохо вентилируемых помещениях.
- При употреблении клея внутрь – например, с целью самоубийства или при несчастном случае, когда дети находят клей и выпивают его.
- При использовании клея с целью получения удовольствия – токсическое действие паров некоторых клеев нарушает активность центральной нервной системы (ЦНС ), в связи с чем человек может испытывать некое подобие эйфории.
- Поражением ЦНС – головокружениями , нарушением походки, головными болями , повышенным нервным возбуждением, которое может сменяться сонливостью, заторможенностью, потерей сознания или даже комой .
- Поражением зрительного анализатора – двоением в глазах, потемнением в глазах, появлением зрительных галлюцинаций (человек видит изображения, которых в реальности не существует ).
- Поражением желудочно-кишечной системы – тошнотой , рвотой , поносом .
- Поражением сердечно-сосудистой систем ы – аритмиями (увеличением или снижением частоты сердечных сокращений ), повышением или снижением артериального давления.
- – снижением (или увеличением ) частоты и глубины дыханий, что может привести к смерти пациента.
- Поражением печени – может отмечаться при частых отравлениях клеем и проявляется необратимыми изменениями, которые ведут к развитию печеночной недостаточности .
- Развитие злокачественных опухолей – входящие в состав клеев токсические вещества могут способствовать развитию рака , особенно при хроническом отравлении ими.
Острое и хроническое отравление никотином (табачным дымом )
Никотин входит в состав большинства сигарет, сигар, курительного табака и других подобных веществ. Попадая в организм в процессе курения , он стимулирует активность центральной нервной системы, а также вызывает повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ).Острое отравление никотином может наблюдаться у ранее не куривших людей, которые сразу вдыхают большое количество дыма, содержащего никотин. Вначале у них также будет отмечаться повышение ЧСС и артериального давления, однако затем (при повышении концентрации никотина в крови ) может наблюдаться поражение различных систем организма.
Острое отравление никотином может проявляться:
- Головокружениями – из-за нарушения доставки кислорода к головному мозгу.
- Кашлем – из-за раздражения дыхательных путей.
- Тошнотой, рвотой и поносом.
- Бледностью кожи и снижением ее температуры – из-за сужения кровеносных сосудов, возникающего в результате выделения гормона адреналина .
- Судорогами – непроизвольными мышечными сокращениями, возникающими в результате поражения центральной нервной системы большими дозами никотина.
- Снижением частоты дыхания – из-за поражения нервной системы.
Хроническое отравление никотином возникает у заядлых курильщиков, которые курят ежедневно на протяжении нескольких лет или десятилетий подряд. При этом отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, нарушения обмена веществ и другие расстройства.
Хроническое отравление никотином может способствовать развитию:
- Артериальной гипертензии – хроническому повышению артериального давления.
- Атеросклероза – поражению кровеносных сосудов (артерий ), при котором они теряют свою эластичность.
- Аритмий – нарушениям частоты и ритма сердечных сокращений.
- Инфаркта миокарда – гибели части мышечных волокон сердечной мышцы, что может стать причиной смерти человека.
- Гипергликемии – повышению уровня сахара в крови.
- Поражения ротовой полости – характеризуется хроническими воспалительными процессами или язвочками в области губ, слизистой оболочки рта и так далее.
- Злокачественных опухолей – в том числе развитию рака легкого.
Отравление дымом (угарным газом, окисью углерода )
Угарный газ (окись углерода ) образуется в процессе горения практически любых веществ. Отравиться им можно во время пожаров, когда в условиях дефицита кислорода угарный газ образуется особенно интенсивно. Вдыхаемая через легкие окись углерода проникает в красные клетки крови (эритроциты ) и прочно связывается с веществом гемоглобином , которое в норме ответственно за транспортировку кислорода в крови. Связанный с окисью углерода гемоглобин (карбоксигемоглобин ) не может выполнять свою транспортную функцию, в результате чего ткани человеческого организма начинают испытывать кислородное голодание . Это обуславливает появление характерных клинических признаков, а в отсутствии срочной медицинской помощи приводит к смерти человека.Отравление угарным газом может проявляться:
- головокружением;
- пульсирующими болями в висках ;
- сонливостью и заторможенностью;
- тошнотой и рвотой;
- сухим, мучительным кашлем ;
- зрительными галлюцинациями (человек видит то, чего нет );
- слуховыми галлюцинациями (человек слышит то, чего нет );
- потерей сознания;
- судорогами;
- комой;
- непроизвольным мочеиспусканием;
- нарушением дыхания;
- нарушением сократительной активности сердца.
Отравление ядовитыми газами (бытовым, углекислым, выхлопными газами, оксидом азота, природным газом, метаном, фосгеном )
При отравлении газами токсические вещества попадают в организм вместе с вдыхаемым воздухом (через легкие ). Проникнув в системный кровоток, они также поражают различные органы, приводя к развитию характерных клинических проявлений.Поражение организма может наблюдаться при отравлении:
- Природным газом (метаном ). Природный газ добывается из недр земли и состоит из смеси различных газообразных веществ, основным из которых (более 80% ) является метан. Сам по себе этот газ не ядовит и не оказывает практически никакого токсического влияния на человеческий организм. Отравиться им можно лишь в том случае, если его концентрация в помещении будет слишком высокой (более 30% ). При этом он будет вытеснять кислород из вдыхаемого воздуха, вследствие чего у человека начнут появляться признаки кислородного голодания (головокружение, потемнение в глазах, увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений ). Если вовремя не заметить данные проявления, кислородное голодание может привести к потере сознания и смерти больного от удушья.
- Бытовым газом. Бытовым называется газ, который используется в быту для отапливания помещений, приготовления пищи и других нужд. С середины прошлого века в качестве бытового газа используется природный газ, который состоит преимущественно из метана (признаки отравления метаном описаны ранее ).
- Углекислым газом. Данный газ используется в металлургической и пищевой промышленности, а также регулярно вырабатывается клетками человеческого организма в процессе их жизнедеятельности. Отравиться углекислым газом могут работающие с ним люди, вдыхающие повышенные концентрации данного газа. Также признаки отравления могут отмечаться у людей, находящихся в герметично закрытых помещениях без хорошей вентиляции. В данном случае выдыхаемый через легкие углекислый газ будет постепенно накапливаться в воздухе. В нормальных условиях концентрация углекислого газа в окружающем воздухе не должна превышать 0,08%. При ее повышении до 0,1% появляется чувство слабости , усталости и сонливости, что связано с действием газа на центральную нервную систему. При дальнейшем повышении концентрации газа (до 7 – 9% и более ) может наблюдаться выраженная головная боль, сонливость, головокружение, нарушения зрения , потеря сознания и смерть от удушья , которая может наступить в течение 10 – 30 минут.
- Выхлопными газами (оксидом азота ). Выхлопные газы состоят из множества газообразных веществ, образующихся в результате сгорания бензина или дизельного топлива. Наиболее токсичным из них является монооксид азота, на долю которого приходится около 0,5 – 0,8% выхлопного газа. При поступлении в кровоток данный газ поражает красные клетки крови, в результате чего они теряют способность транспортировать кислород к тканям организма. Вследствие этого быстро развивается кислородное голодание на уровне головного мозга , что может привести к смерти пациента. Стоит отметить, что в состав выхлопных газов входят и другие токсические вещества (углеводороды, углекислый газ, угарный газ, сажа и так далее ), которые также могут способствовать поражению ЦНС и других систем организма.
- Фосгеном. Это удушающий газ, который использовался во время первой мировой войны в военных целях (как химическое оружие ). Действие фосгена обусловлено поражением легочной ткани, через которую в нормальных условиях кровь обогащается кислородом. В результате токсического действия газа кислород не может проникнуть в кровь, вследствие чего человек начинает постепенно задыхаться. Смерть наступает через несколько часов или дней от удушья.
Отравление аммиаком (нашатырным спиртом )
Сам по себе аммиак представляет собой газ с характерным неприятным запахом, однако в повседневной практике он чаще встречается в виде 10% водного раствора – нашатырного спирта. В медицинской практике он используется для приведения в чувства человека, упавшего в обморок (для этого ему дают понюхать нашатырный спирт ). Также раствор применяется наружно (наносится на кожу при лечении заболеваний периферических нервов, воспалительных заболеваний мышц и так далее ).Отравление нашатырным спиртом может отмечаться при вдыхании слишком большой концентрации паров раствора, что может привести к рефлекторной остановке дыхания на некоторое время. Кроме того, при употреблении препарата внутрь в виде концентрированного раствора возможно возникновение ожогов на слизистой оболочке пищевода и желудка , что будет сопровождаться нарушением процессов глотания и переваривания пищи, болями в животе и так далее. При наружном использовании (то есть при нанесении на кожу ) растворов аммиака отравления не развиваются.
Отравление сероводородом
Сероводород – это газ, обладающий характерным неприятным запахом, напоминающим запах тухлых яиц. Он широко применяется в промышленности, а также в некоторых областях медицины.Отравление сероводородом может наблюдаться у людей, работающих в непосредственной близости от газа. При этом вдыхание даже небольшого количества токсина может привести к поражению центральной нервной системы, что будет проявляться головокружениями, головными болями, тошнотой и рвотой, а также привкусом металла во рту (характерный признак отравления данным веществом ). При вдыхании сероводорода в высоких концентрациях возможно развитие судорог и потери сознания. Человек при этом может впасть в кому или даже умереть.
Отравление солями тяжелых металлов (цинка, хрома, марганца, кадмия, свинца )
Сегодня тяжелые металлы используются в различных отраслях промышленности. При нарушении процессов производства, использования и хранения продуктов, содержащих данные металлы, они или их соли могут попасть в организм человека, вызывая при этом характерные признаки отравления.Тяжелые металлы могут содержаться:
- в некоторых медикаментах;
- в лакокрасочных изделиях;
- в нефтепродуктах;
- в электроприборах;
- в выхлопных газах;
- в дыме с промышленных предприятий;
- в сточных водах и так далее.
- Через легкие – при вдыхании загрязненного воздуха.
- Через желудочно-кишечный тракт – при употреблении зараженных продуктов питания.
- При внутривенном введении медикаментов, содержащих производные тяжелых металлов.
Отравление солями тяжелых металлов может проявляться:
- Появлением металлического привкуса во рту .
- Воспалительным покраснением и/или изъязвлением слизистых оболочек дыхательных путей и ротовой полости.
- Кашлем (иногда с выделением крови ).
- Тошнотой и рвотой.
- Головными болями.
- Нарушениями пищеварения (поносом или запорами ).
- Нарушением слуха и/или зрения .
- Нарушением функций внутренних органов (печени , кроветворной системы, центральной нервной системы и так далее ).
- Поражением костей (соли тяжелых металлов могут накапливаться в них, способствуя поражению костной ткани и возникновению патологических переломов ).
Отравление медным купоросом
Медный купорос – это медная соль, которая используется в различных отраслях промышленности, а также в сельском хозяйстве (для борьбы с вредителями и в качестве удобрения ). Отравление купоросом может развиться при попадании данного вещества в желудочно-кишечный тракт.Отравление медным купоросом может проявляться:
- болями в животе;
- тошнотой;
- рвотой (иногда с кровью );
- поносом;
- головными болями;
- общей слабостью;
- поражением почек (нарушается процесс образования мочи );
- желтухой (из-за поражения и разрушения красных клеток крови, а также из-за поражения печени и развития печеночной недостаточности ) и так далее.
Стоит отметить, что при попадании медного купороса на кожные покровы признаков отравления не возникает, однако вещество нужно как можно скорее смыть водой, так как оно может оказывать местное раздражающее действие.
Отравление алюминием
Алюминий – это металл, который широко применяется в различных отраслях промышленности (в машиностроении, для изготовления посуды, в качестве пищевой добавки и так далее ). При попадании в организм человека в больших концентрациях данный металл может вызвать поражение различных органов.Отравление алюминием может наблюдаться:
- При вдыхании загрязненной алюминием пыли – например, у работников заводов, на которых используется или производится данный металл.
- При употреблении продуктов с большим содержанием алюминия – данный металл является пищевой добавкой , известной как Е173.
- При применении медикаментов, содержащих алюминий.
Другими признаками хронического отравления алюминием могут быть:
- мышечная слабость;
- бледность кожи;
- задержка физического и психического развития у ребенка;
- поражение иммунитета (склонность к развитию инфекционных заболеваний ).
Отравление полонием
Полоний – это радиоактивный металл, который крайне токсичен для человеческого организма. При контакте с ним может отмечаться лучевое поражение кожных покровов (покраснение, кожный зуд , выпадение волос , гибель пораженного участка кожи ).Отравление полонием может наблюдаться при его проглатывании, а также при вдыхании пыли, загрязненной его частицами. После проникновения в человеческий организм данное вещество поражает жизненно-важные органы (преимущественно печень, почки, селезенку и красный костный мозг , в котором в норме образуются клетки крови ), провоцируя их необратимое разрушение. Клинические проявления при этом могут быть разнообразными и зависят от дозы попавшего в организм полония, от пути проникновения (через легкие или через желудочно-кишечный тракт ) и от многих других факторов.
Отравление полонием может проявляться:
- болями в животе;
- тошнотой и рвотой;
- отсутствием аппетита;
- кашлем с кровавой мокротой (при заражении чрез легкие );
- выраженным переутомлением ;
- бледностью кожи (из-за нарушения процесса кроветворения );
- снижением остроты зрения ;
- нарушением сознания и так далее.
Отравление химическими веществами и ядами (цианидами, цианистым калием, хлором, фтором, йодом, ацетоном, бензолом, формальдегидом )
При поступлении в организм химикаты могут оказывать свое токсическое действие на уровне различных органов и тканей, что может представлять опасность для здоровья или даже жизни пациента.На сегодняшний день в сельском хозяйстве используется несколько десятков пестицидов. Отравление каждым из них может иметь свои характерные особенности. В то же время, при любом отравлении будут наблюдаться общие симптомы, позволяющие вовремя поставить правильный диагноз.
Отравление пестицидами может проявляться:
- Поражением желудочно-кишечного тракта – тошнотой, рвотой, поносом и болями в животе, снижением аппетита , желудочно-кишечными кровотечениями (выделением крови с калом или с рвотными массами ).
- Поражением центральной нервной системы – головными болями, нарушением зрения или слуха, нарушением сознания, судорогами, комой.
- Поражением почек – отсутствием мочи в течение 24 часов и более.
- Поражением системы крови – нарушением транспортировки кислорода и развитием кислородного голодания.
- Поражением сердечно-сосудистой системы – падением артериального давления, нарушениями сердечного ритма, остановкой сердца.
- Поражением дыхательной системы – жжением в области верхних дыхательных путей (при вдыхании распыляемых пестицидов ), одышкой (чувством нехватки воздуха ), болями в грудной клетке и так далее.
Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС ) – зарином, дихлофосом
Фосфорорганические вещества использовались в военных целях (как отравляющий газ зарин ) или в сельскохозяйственных целях (как инсектицид дихлофос ). При попадании в человеческий организм вместе с вдыхаемым воздухом, пищей или через кожу (ФОС легко проникают через неповрежденные кожные покровы в системный кровоток ) данные соединения блокируют особый фермент – холинэстеразу, принимающую участие в передаче нервных импульсов от нервной системы к различным органам. Функции внутренних органов при этом нарушаются, что и обуславливает клинические проявления отравления.Отравление ФОС может проявляться:
- головными болями;
- головокружением;
- усиленным потоотделением;
- усиленным выделением слюны;
- судорогами;
- выраженным повышением артериального давления (на фоне судорог );
- затрудненным дыханием (из-за сокращения мышц дыхательных путей );
- болями в животе (из-за сокращения мышц желудочно-кишечного тракта );
- параличом конечностей;
- психомоторным возбуждением (на начальном этапе отравления );
- нарушениями сознания (на поздних стадиях отравления ).
Отравление антифризом (этиленгликолем )
Этиленгликоль – это спирт, применяемый в различных отраслях промышленности, в том числе при изготовлении антифризов. Сам по себе он крайне токсичен, так как быстро всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ ) и поражает внутренние органы.Отравление этиленгликолем может проявляться:
- Поражением ЖКТ. Характеризуется тошнотой, рвотой, поносом, болями в животе.
- Поражением почек. Основной вред этиленгликоля в организме обусловлен именно поражением почечной ткани. Побочные продукты обмена этого спирта вызывают некроз (гибель ) почечных структур, в результате чего может развиться почечная недостаточность.
- ЦНС ). На уровне ЦНС этиленгликоль провоцирует развитие отека головного мозга, что является непосредственной причиной головных болей, нарушения сознания, судорог или даже комы.
Отравление кислотами (уксусной, синильной, борной, серной, соляной, лимонной )
Сильные кислоты обладают выраженным раздражающим действием, в связи с чем при попадании на кожу и слизистые оболочки могут вызывать их ожоги. При приеме внутрь кислоты также могут всасываться в системный кровоток и поражать клетки крови, сердечно-сосудистую и другие системы организма, приводя к развитию осложнений или даже к смертельному исходу.Отравление может развиться при употреблении:
- Уксусной кислоты. Является компонентом уксусной эссенции (70% раствора уксусной кислоты ) и уксуса (5 – 15% раствора уксусной кислоты ), которые используются в кулинарии для приготовления пищи. При попадании в желудочно-кишечный тракт в чистом виде уксус и уксусная эссенция вызывают выраженные химические ожоги слизистых оболочек, что сопровождается их отеком. В качестве осложнений могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, нарушения дыхания (из-за отека слизистой глотки и гортани ). Всасываясь в системный кровоток, кислота нарушает обменные процессы в организме, разрушает клетки крови и поражает кровеносные сосуды, в результате чего может наблюдаться выраженное падение артериального давления. Также кислота поражает почки (вызывая гибель их тканей и нарушение процесса образования мочи ) и печени.
- Синильной кислоты. Данная кислота является компонентом цианидов. Механизм ее отравляющего действия схож с таковым при отравлении цианистым калием (в результате нарушения обмена веществ на клеточном уровне происходит разрушение клеток и нарушение функций жизненно-важных органов, что приводит к смерти человека ).
- Борной кислоты. В медицинской практике спиртовой раствор используется как антисептическое (обеззараживающее ) средство для наружного применения (при инфекциях глаз, кожи и так далее ). При нанесении борной кислоты на обширные участки тела возможно системное всасывание большого количества препарата, в результате чего могут появляться признаки отравления (тошнота и рвота, понос, головные боли и головокружения, общая слабость, нарушения сознания и судороги ). Такие же симптомы будут отмечаться при приеме борной кислоты внутрь, однако в данном случае они могут быть более выраженными (из-за ускоренного всасывания кислоты через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта ).
- Серной кислоты. Это крайне сильная кислота, которая обладает выраженным раздражающим действием. При вдыхании ее паров возможны ожоги слизистой оболочки дыхательных путей, в то время как при употреблении внутрь – ожоги слизистой ротовой полости, пищевода и желудка. Пациент при этом может умереть от болевого шока (выраженного падения артериального давления и поражения ЦНС ), а также от удушья (на фоне отека слизистой дыхательных путей ).
- Соляной кислоты. Соляная кислота является естественным компонентом желудочного сока. В то же время, нанесение на кожу или слизистые оболочки слишком концентрированных растворов данной кислоты может спровоцировать ожоги различной степени тяжести. При употреблении концентрированной кислоты внутрь может отмечаться поражение слизистой оболочки желудка и ее воспаление (гастрит ), сопровождающееся выраженными приступообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, снижением аппетита и так далее.
- Лимонной кислоты. Лимонная кислота содержится во многих фруктах и ягодах, а также применяется в виде порошка как пищевая добавка. Отравление лимонной кислотой может развиться при однократном употреблении в пищу большого ее количества (например, 1 – 2 чайных ложек ). При этом может отмечаться раздражение слизистой оболочки ротовой полости и глотки, а также поражение слизистой желудка (с развитием симптомов гастрита ). В тяжелых случаях может возникать желудочно-кишечное кровотечение (из-за поражения кровеносных сосудов слизистой ). При вдыхании порошка лимонной кислоты может отмечаться раздражение слизистой дыхательных путей, что будет проявляться кашлем, затрудненным дыханием, кровохарканием (выделением крови с мокротой ).
Отравление щелочами
Щелочи (диоксид натрия, каустическая сода, негашеная известь, силикат натрия ) используются в промышленности, а также в бытовых условиях (множество дезинфицирующих и моющих средств являются щелочами ). Они обладают выраженным раздражающим и прижигающим действием, в связи с чем их попадание на ткани живого организма может вызвать химические ожоги.При проглатывании раствора щелочи отмечается глубокое поражение слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся выраженными болями в животе (вплоть до развития болевого шока ), желудочно-кишечными кровотечениями (рвотой и поносом с кровью ), общей интоксикацией организма. Также при этом может отмечаться отек слизистой глотки и гортани, что может стать причиной смерти пациента (от перекрытия дыхательных путей и удушья ). При дальнейшем развитии отравления может отмечаться выраженное падение артериального давления, потеря сознания и кома.
При попадании щелочей или их паров на слизистую оболочку глаз отмечается глубокое ее поражение, что без экстренной помощи может привести к полной слепоте .
Отравление бытовыми химикатами (дезинфицирующими средствами, моющими средствами, техническими жидкостями )
Бытовыми химикатами называются химические вещества, используемые в быту для обработки мебели, одежды, техники и так далее. Все они токсичны для человеческого организма, вследствие чего нужно быть крайне осторожным при их использовании и хранении.К бытовым химикатам можно отнести:
- Дезинфицирующие средства. Дезинфицирующие средства могут иметь различный химический состав (на основе хлора, фтора, сульфатов, кислот и так далее ), однако все они обладают выраженным антимикробным действием. В то же время, стоит отметить, что попадание таких веществ в организм человека может вызвать поражение различных органов и систем. Так, например, если человек выпьет хлорсодержащую или фторсодержащую жидкость, это может привести к ожогу слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка. Выраженность развивающихся при этом симптомов (болей в животе, тошноты и рвоты, интоксикации организма и поражения ЦНС ) будет зависеть от принятой дозы, а также от своевременности лечебных мероприятий. В тяжелых случаях может наблюдаться потеря сознания, нарушение дыхания и смерть.
- Моющие средства. В данную группу входят стиральные порошки, мыла, гели и другие средства личной гигиены . В большинстве своем они представляют собой слабые щелочи, в связи с чем при попадании на слизистые оболочки (глаз, рта, половых органов ) могут вызывать химические ожоги (сопровождающиеся покраснением и изъязвлением тканей ). При приеме таких веществ внутрь возникают признаки острого желудочно-кишечного отравления – тошнота, рвота с кровью, кровавый понос, сильные боли в животе. В тяжелых случаях может развиться системная интоксикация организма, что может привести к поражению ЦНС, потери сознания, судорогам и смерти пациента.
- Технические жидкости. Данным термином принято обозначать жидкости, используемые для обслуживания автомобилей (тормозную жидкость, смазывающие, охлаждающие и промывающие жидкости, антифриз и так далее ). Ни одно из перечисленных веществ не предназначено для употребления внутрь, а при поступлении в желудочно-кишечный тракт может вызвать клинические проявления отравления (тошноту, рвоту, понос, боли в животе и головные боли ). Кроме того, в зависимости от входящих в состав жидкости химикатов у пациента могут отмечаться поражения тех или иных систем организма (преимущественно ЦНС, системы кроветворения, почек ), что может привести к смертельному исходу.
Отравление мышьяком
Мышьяк используется в металлургической промышленности, в медицине (для лечения некоторых заболеваний крови ) и в других отраслях. Мышьяк в любом виде является очень ядовитым веществом. При попадании в желудочно-кишечный тракт он вызывает характерные признаки отравления (тошноту, рвоту, жидкий стул с примесью крови, боли в животе ). Изо рта пациента при этом выделяется чесночный запах, что является специфическим признаком отравления мышьяком. После всасывания токсического вещества в системный кровоток оно поражает центральную нервную систему, что проявляется заторможенностью, сонливостью, головными болями, судорогами. В тяжелых случаях может отмечаться падение артериального давления, кома, остановка дыхания и смерть. Если пациент выживает, соединения мышьяка накапливаются в его внутренних органах (печени, стенках кишечника, почках ) и сохраняются в них в течение нескольких месяцев, приводя к нарушению их функций.Отравление фреоном
Фреоны используются в качестве охлаждающего вещества в холодильниках и кондиционерах, а также в медицине и в других областях промышленности. При поступлении в человеческий организм (в виде паров с вдыхаемым воздухом или через желудочно-кишечный тракт ) они токсически воздействуют на центральную нервную систему, вызывая эффекты, схожие с наркотической интоксикацией. В начальном периоде отравления может отмечаться повышенное нервное возбуждение. Пациент может видеть галлюцинации, а также вести себя агрессивно, представляя опасность для себя и для окружающих. Однако вскоре на смену возбуждению приходит состояние выраженной сонливости, безразличия. Больные при этом могут жаловаться на головные боли и головокружения, дрожание рук и ног, нарушение зрения. В тяжелых случаях может отмечаться развитие судорог, поражение легких и смерть пациента.Если пациент выживает, у него могут развиваться различные осложнения (психические расстройства, неполное восстановление зрения, поражение печени, почек и других органов ).
Отравление парами краски
В большинстве красок и лакокрасочных изделий содержится химический растворитель (ацетон или другой ), который поддерживает краски в жидком состоянии. При открытии банки с краской данный растворитель начинает испаряться, в связи с чем может попасть в дыхательные пути человека и вызвать симптомы отравления (головные боли и головокружения, тошноту, нарушение сознания и так далее ). Кроме того, в состав красок входят и другие компоненты (например, алкидные смолы ), которые также могут проникать в человеческий организм с вдыхаемым воздухом и нарушать функции центральной нервной системы. Выраженность симптомов отравления при этом зависит от концентрации токсинов во вдыхаемом воздухе, а также от длительности контакта организма с токсическими веществами.Отравление серой
Отравление парами серы может наблюдаться у работников промышленности, которые в силу своей деятельности часто контактируют с данным веществом.Серные соединения обладают выраженным раздражающим действием, в связи с чем могут поражать кожные покровы, а также слизистые оболочки дыхательных путей (при вдыхании паров ) или слизистые желудочно-кишечного тракта (при приеме токсического вещества внутрь ). Больные при этом могут жаловаться на першение и боли в горле, мучительный кашель, нарушение дыхания (из-за отека слизистой ). Также может появляться сильная боль в животе, тошнота и рвота.
При поступлении токсинов в организм они поражают центральную нервную систему, что проявляется развитием состояния умеренного опьянения (человек заторможен, сонлив, малоподвижен, может жаловаться на головные боли и головокружения ). При выраженной интоксикации может отмечаться отек мозга, сопровождающийся развитием судорог, потерей сознания, поражением дыхательного центра и смертью пациента.
Отравление бензином
Бензин – это крайне токсичное вещество, которое при попадании в человеческий организм может нарушать функции жизненно-важных органов и систем.Отравление бензином может наблюдаться:
- При вдыхании паров бензина. На начальном этапе отравления отмечается умеренная стимуляция центральной нервной системы (ЦНС ). Человек при этом возбужден и испытывает эйфорию (чувство удовольствия, счастья ), однако может жаловаться на головные боли и головокружения, тошноту, усиленное сердцебиение . При высоких концентрациях паров бензина во вдыхаемом воздухе может отмечаться угнетение ЦНС, сопровождающееся галлюцинациями (больной видит несуществующие вещи ), сонливостью, потерей сознания комой.
- При попадании бензина в легкие. В данном случае может развиться токсическое воспаление легочной ткани, что может стать причиной нарушения дыхания и общей интоксикации организма. Проявляется заболевание повышением температуры тела, болями в грудной клетке и кашлем, во время которого может выделяться желтоватая мокрота .
- При употреблении бензина внутрь. В данном случае появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, многократная рвота и понос ). В тяжелых случаях может отмечаться поражение печени, сопровождающееся ее увеличением, болями в правом подреберье, нарушениями пищеварения и так далее.
Острое и хроническое отравление парами ртути
Ртуть – это токсичное вещество, которое используется в медицине (в ртутных градусниках ) и технической промышленности (входит в состав некоторых батарей ), а также содержится в некоторых пищевых продуктах (например, в моллюсках ). Поступление даже небольшого количества паров ртути в организм может вызвать нарушение функций различных органов и систем, приводя к развитию ряда опасных осложнений. Важно отметить, что при комнатной температуре ртуть переходит в жидкое состояние, в связи с чем начинает испаряться. Все люди, находящиеся в одном помещении с данным металлом, вдыхают его пары.Отравление ртутью может быть:
- Острым – когда человек вдыхает большое количество паров ртути за короткий промежуток времени.
- Хроническим – когда человек вдыхает незначительное количество паров ртути на протяжении длительного времени (месяцев или даже лет ), вследствие чего токсическое соединение накапливается в тканях и органах, нарушая их функции.
Острое отравление парами ртути может проявляться:
- общей слабостью;
- повышенной утомляемостью ;
- головными болями;
- одышкой (чувством нехватки воздуха из-за воспаления легких );
- сухим кашлем;
- болями в грудной клетке;
- тошнотой и рвотой;
- диареей (поносом );
- появлением привкуса металла во рту;
- усиленным выделением слюны;
- кровоточивостью десен;
- повышением температуры тела до 39 – 40 градусов.
Хроническое отравление парами ртути может проявляться:
- Поражением центральной нервной системы. Больные постоянно утомлены, сонливы, безразличны к окружающему миру. У них может отмечаться частая смена настроения, плаксивость или раздражительность. Иногда они могут жаловаться на сильные головные боли. Со временем отмечается ухудшение памяти, снижение способности концентрировать внимание и так далее. Также характерным проявлением интоксикации является дрожание кончиков пальцев рук и ног, губ и других участков тела.
- Поражением органов чувств. У пациентов может отмечаться снижение обоняния (способности чувствовать запахи ) и вкуса, а также нарушение чувствительности в руках и ногах.
- На фоне прогрессирующего снижения артериального давления могут отмечаться нарушения сердечного ритма.
- Поражением пищеварительной системы и печени. Характеризуется снижением аппетита, частой тошнотой, дискомфортом или болями в животе и в правом подреберье (в области печени ).
- b>Поражением почек. Необратимое нарушение мочеобразующей функции почек отмечается лишь при длительной и выраженной интоксикации организма соединениями ртути.
Кислородное отравление
Отравление кислородом может развиться в том случае, если его концентрация во вдыхаемом воздухе будет выше нормы (в нормальных условиях атмосферный воздух содержит 21% кислорода ). Такое состояние может наблюдаться при искусственной вентиляции легких (у пациентов в отделениях реанимации ), а также у водолазов, на подводных лодках и так далее.Повышение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе ведет к повышению его концентрации в крови. Это нарушает транспортную функцию крови (которая в норме транспортирует кислород к тканям и удаляет углекислый газ от тканей ). При этом красные клетки крови не могут удалять углекислый газ с нормальной скоростью, в результате чего он накапливается в организме, вызывая развитие токсических явлений. Кроме того, высокая концентрация кислорода может отрицательно влиять на легочную ткань, а также на центральную нервную систему, приводя к развитию опасных осложнений.
Отравление кислородом может проявляться:
- Поражением центральной нервной системы (ЦНС ). Токсическое действие обусловлено повышением концентрации кислорода на уровне ЦНС, а также скапливанием избытков углекислого газа в тканях мозга. Клинически это проявляется онемением пальцев рук и ног, потемнением в глазах, шумом или звоном в ушах, головокружением. Практически всегда кислородное отравление сопровождается возникновением судорог, во время которых пациент может умереть от остановки дыхания.
- Поражением легких. В данном случае отмечается сухость и воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, сухой кашель и жгучая боль в груди. При дальнейшем дыхании смесью с повышенной концентрацией кислорода может отмечаться поражение легочной ткани, в результате чего нарушится процесс транспортировки кислорода в кровь.
- Поражением сердечно-сосудистой системы. Избыток кислорода и углекислого газа в тканях может спровоцировать резкое расширение кровеносных сосудов. В результате этого произойдет выраженное падение артериального давления, что может стать причиной нарушения мозгового кровообращения и потери сознания, нарушения сердечного ритма или даже остановки сердца.
Отравление медикаментами (изониазидом, барбитуратами, парацетамолом, атропином, феназепамом, сердечными гликозидами, корвалолом, перекисью водорода, клофелином, аспирином )
Каждый медикамент оказывает не только положительное, но и отрицательное действие на организм. Отрицательные эффекты могут быть крайне выражены при отравлении лекарствами, что обычно наблюдается в случае неправильного их использования (то есть при передозировке ).Симптомы и признаки отравлений медикаментами
Название медикамента | Группа и механизм токсического действия | Клинические проявления отравления |
Изониазид | Противотуберкулезный препарат, который может токсично воздействовать на центральную нервную систему (ЦНС ) и другие органы. | Поражение ЦНС проявляется вялостью, сонливостью и заторможенностью. В тяжелых случаях могут возникать зрительные или слуховые галлюцинации, спутанность сознания, судороги, кома и угнетение дыхания. |
Барбитураты | Снотворные препараты, которые угнетают активность клеток головного мозга. | Отмечается двигательная и мыслительная заторможенность, головная боль, нарушение сознания (вплоть до комы ). Также может наблюдаться снижение артериального давления, нарушение частоты и ритма сердечны сокращений, одышка (учащенное дыхание ). |
Парацетамол | Противовоспалительный и жаропонижающий препарат, который может оказывать токсическое действие на печень. | В течение первых суток развивается бледность кожи, тошнота, рвота и болезненность в правом подреберье (в области печени ). На вторые сутки наблюдается поражение почек (нарушение образования мочи ), сердечно-сосудистой системы (нарушение сердечного ритма ), печени (нарушение детоксикационной функции органа приводит к накоплению токсинов в крови, в связи с чем больной может впасть в кому и умереть ). |
Атропин | Блокирует передачу нервных импульсов от нервов к различным тканям и органам, оказывая влияние на ЦНС, сердечно-сосудистую и другие системы организма. | При отравлении больные жалуются на сухость во рту , нарушение зрения, учащенное сердцебиение и затрудненное мочеиспускание. Также может отмечаться головокружение, а при выраженной интоксикации – обратимое нарушение психического состояния. |
Феназепам | Успокоительный препарат, действующий на уровне головного мозга. | Отмечается двигательная и мыслительная заторможенность, сонливость, мышечная дрожь. В тяжелых случаях может наблюдаться падение артериального давления, снижение частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания, потеря сознания. |
Сердечные гликозиды | Увеличивают сократительную активность сердечной мышцы, одновременно снижая частоту сердечных сокращений (ЧСС ). | Выраженное снижение ЧСС и связанное с этим падение артериального давления, тошнота и рвота, развитие сердечных аритмий, требующих срочного медицинского вмешательства. |
Корвалол | Препарат состоит из фенобарбитала (барбитурата ) и других компонентов, которые также обладают успокоительным и снотворным действием. | Сонливость, головные боли и головокружения, нарушение способности концентрировать внимание, тошнота и рвота. |
Перекись водорода | Антисептическое средство, обладающее противомикробным действием (применяется наружно ). | Вещество не вызывает интоксикации организма, однако при нанесении на кожу и слизистые оболочки (при проглатывании ) может вызвать сильные химические ожоги. Поражение слизистой желудка может сопровождаться выраженным кровотечением. |
Клофелин | Препарат для понижения артериального давления, который действует на уровне головного мозга. | Токсичность на уровне ЦНС проявляется нарушением сознания (вплоть до его потери ). Со стороны сердечно-сосудистой системы может отмечаться выраженное падение артериального давления и снижение частоты сердечных сокращений. |
Аспирин | Противовоспалительный препарат, понижающий температуру тела и обладающий противовоспалительным действием. | Первыми проявлениями отравления могут быть боли в животе, связанные с токсическим влиянием препарата на слизистую оболочку желудка. Также может отмечаться тошнота и рвота, желудочно-кишечное кровотечение. Со стороны центральной нервной системы может отмечаться головокружение и появление шума или звона в ушах. Кроме того, аспирин угнетает активность тромбоцитов (клеток крови, ответственных за остановку кровотечений ), в связи с чем хроническое отравление данным препаратом может способствовать повышенной кровоточивости. |
Профессиональные отравления
О профессиональных отравлениях говорят в том случае, когда человек отравляется какими-либо токсическими или ядовитыми веществами во время выполнения своих рабочих обязанностей. Профессиональные отравления могу наблюдаться практически в любой сфере промышленности или сельского хозяйства.Профессиональные отравления могут быть:
- Острыми. Возникают относительно редко, обычно вследствие нарушений правил техники безопасности или аварийной ситуации, когда в окружающую среду и в организм человека однократно поступает большое количество отравляющего вещества. Острое отравление сопровождается быстрым и выраженным нарушением функций жизненно-важных органов, что может привести к смерти человека. В то же время, своевременно оказанная квалифицированная помощь может привести к полному излечению, предотвратив развитие осложнений в дальнейшем.
Страница 87 из 114
Видео: Методы лечения алкогольной интоксикации
ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Токсические поражения нервной системы могут возникать под влиянием различных химических факторов на производстве или в быту. Они развиваются остро - при одномоментном поступлении в организм большого количества токсического вещества (острые интоксикации) или постепенно - при длительном, часто прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах (хронические интоксикации). Клинические проявления токсических поражений нервной системы зависят от тропности токсического вещества к тем или иным структурам нервной системы или их чувствительности к повреждающему фактору. При этом возможно вовлечение как центральной, так и периферической нервной системы. Диффузное поражение головного мозга часто сопровождается развитием спутанности сознания, галлюцинозом, делирием, угнетением сознания вплоть до комы. В клинике токсических поражений центральной нервной системы нередко встречаются также вегетативные расстройства (например, нарушения регуляции артериального давления, тахикардия, нарушение зрачковой иннервации), миоклонии, эпилептические припадки. Поражение периферической нервной системы особенно часто проявляется развитием полиневропатий.
Общие принципы лечения отравлений включают:
поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем-
удаление невсосавшегося вещества путем промывания желудка и введения слабительных-
ускорение выведения токсического вещества из организма (с помощью форсированного диуреза, гемодиализа, гемосорбции)-
введение специфических антидотов.
ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ
Неврологические осложнения связаны как с прямым токсическим действием алкоголя, так и с его опосредованным действием (через нарушение питания, поражение печени или нарушение водно-электролитного баланса). Важную роль играют индивидуальная чувствительность и сопутствующие заболевания. Поэтому четкое соответствие между тяжестью алкоголизма (или количеством потребленного спирта) и выраженностью неврологических проявлений прослеживается не всегда.
Острое отравление алкоголем
При приеме внутрь токсичных доз алкоголя появляются нарушение координации движений, неадекватное поведение, гиперемия лица, тахикардия, тошнота и рвота, вслед за которыми развивается кома. Кожные покровы холодные, липкие, температура тела снижена, зрачки сужены, но при нарастании дыхательных нарушений они расширяются. Могут отмечаться плавающие движения глазных яблок. Основную опасность представляют нарушения дыхания, которые могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей (западением языка, повышением секреции и бронхиальной секреции, аспирацией рвотных масс) или угнетением дыхательного центра (на фоне глубокой комы). Смертельная концентрация алкоголя в крови - около 5000 мг/л. У мужчин с массой тела 70 кг такая концентрация создается в гех случаях, когда в организме находится примерно 0,5 л 90° спирта. Токсичность данной дозы алкоголя зависит от максимальной концентрации, которую она создает в крови, скорости ее нарастания, привычки к алкоголю и присутствия других фармакологических средств. Полное всасывание этанола из желудочно-кишечного тракта происходит в течение 2 ч. Оно замедляется, если в желудке содержится пища.
Лечение.
При тяжелой интоксикации больного госпитализируют. Основная задача заключается в обеспечении адекватного газообмена в легких. Для этого необходимы туалет полости рта, введение воздуховода. При глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При появлении признаков угнетения дыхательного центра больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Промывание желудка показано в том случае, если с момента приема алкоголя прошло не более 2 ч. При угнетении сознания перед промыванием желудка производят интубацию. Для коррекции дегидратации, поддержания артериального давления и диуреза проводят инфузию солевых растворов, полиглюкина, реополиглюкина или гемодеза. При необходимости назначают вазопрессоры (например, мезатон, допамин) или кортикостероиды. Введение аналептиков нецелесообразно, так как может способствовать развитию судорожного синдрома. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят 400-600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия. Для уменьшения гиперсаливации и повышенной бронхиальной секреции показано подкожное введение 1-2 мл 0,1 % раствора атропина. Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов внутривенно вливают 40-60 мл 40 % глюкозы, однако у больных с хроническим алкоголизмом введению глюкозы должно всегда предшествовать назначение тиамина (2 мл 5 % раствора тиамина внутривенно или внутримышечно), что позволяет избежать развития острой алкогольной энцефалопатии. Обычно назначают и другие витамины группы В. Необходимо скорректировать гипокалиемию, часто выявляющуюся у больных хроническим алкоголизмом. Больные хроническим алкоголизмом склонны к кровотечениям, что бывает связано с поражением печени или тромбоцитопенией, поэтому для лечения гипертермии у них лучше применять не аспирин, а парацетамол (0,6-1,2 г внутрь или ректально).В наиболее тяжелых случаях показаны перитонеальный диализ или гемодиализ.
Неврологические осложнения абстинентного синдрома
Алкогольный абстинентный синдром характеризуется возникновением чувства страха, раздражительностью, нарушением сна, слабостью, генерализованным дрожанием, потливостью и тахикардией. На этом фоне возможны галлюциноз и выраженное психомоторное возбуждение. Спустя 7-48 ч после прекращения регулярного приема алкоголя могут возникать генерализованные судорожные (тонико-клонические) эпилептические припадки. Часто возникает не один припадок, а серия из 2-6 припадков, между которыми больной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и требует исключения дополнительных факторов (черепно-мозговой травмы, менингита или гипогликемии). Припадки следует рассматривать как предвестник алкогольного делирия, который у значительной части больных возникает спустя 1-3 сут после припадков. Важно помнить, что абстиненция может спровоцировать припадок у больного с иным заболеванием головного мозга, например с опухолью мозга.
Лечение.
Лечение абстиненции включает назначение бензодиазепинов (например, нитразепама, диазепама или хлордиазепоксида), карбамазепина (финлепсина) или клометиазола (геминеврина), коррекцию вегетативных нарушений, в частности, с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола), коррекцию водно-электролитных расстройств, назначение витамина В, и препаратов калия (особенно при введении растворов глюкозы), а также 2-5 мл 25 % раствора сульфата магния (для устранения часто возникающей в этих случаях гипомагнезиемии). В период абстиненции следует избегать препаратов, снижающих порог судорожной активности (например, некоторых нейролептиков или трициклических антидепрессантов).Больного, перенесшего припадок, целесообразно госпитализировать и установить за ним динамическое наблюдение с тем, чтобы исключить другие возможные причины припадка (черепно-мозговую травму, субдуральную гематому, метаболические нарушения, инфекции). Назначение противоэпилептических средств при абстинентных припадках часто не имеет смысла, так как судорожный период кратковременен (6-12 ч) и к моменту поступления в больницу он уже закончился. В большинстве случаев нецелесообразно и профилактическое назначение противоэпилептических средств при выписке, так как предрасположенность к припадкам у подавляющего большинства таких больных проявляется только в период абстиненции.
Острая алкогольная энцефалопатия
Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Вернике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе-Вернике) проявляется клинической триадой: офтальмоплегией, мозжечковой атаксией, нарушением сознания - и связана с недостаточностью тиамина (витамина В,).
Непосредственными причинами дефицита тиамина могут быть неполноценное питание, нарушение всасывания витамина в кишечнике, нарушение его метаболизма либо истощение его печеночных запасов. Нередко провоцирующими факторами являются травма, инфекция или введение глюкозы, «сжигающей» запасы тиамина. Патоморфологически заболевание характеризуется появлением некрозов в сером веществе промежуточного и среднего мозга. Энцефалопатия Вернике может возникать не только у больных алкоголизмом, но и при других состояниях, вызывающих дефицит тиамина (например, при неукротимой рвоте, длительном голодании, несбалансированном парентеральном питании, гемодиализе и др.).
Видео: Почему болит голова после алкоголя?
Клиническая картина.
Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невнимательность, нарушение ориентации. Угнетение сознания постепенно нарастает, но кома развивается нечасто. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания, напоминающие алкогольный делирий.
Диагностика упрощается при появлении глазодвигательных нарушений - двоения, нистагма, ограничения подвижности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов, реже паралича горизонтального или вертикального взора). Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия проявляется главным образом при стоянии и ходьбе (статолокомоторная атаксия). В тяжелых случаях отмечается
туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. У большинства больных выявляются также признаки полиневропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисфункция (гипотермия, ортостатическая гипотензия, нарушения ритма сердца). Летальный исход наблюдается в 20 % случаев и обычно связан с тяжелой вегетативной дисфункцией.
Лечение.
При подозрении на энцефалопатию Вернике следует немедленно ввести внутримышечно (в тяжелых случаях внутривенно) 2 мл 5 % раствора тиамина- затем в течение недели препарат вводят в той же дозе внутримышечно, поскольку в этот период часто нарушено всасывание тиамина в кишечнике В последующем переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается непереносимость тиамина, которая проявляется угнетением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, нарушением дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральными болями и требует введения кортикостероидов. Риск этого осложнения меньше при внутримышечном введении препарата и одновременном приеме поливитаминов.На фоне лечения глазодвигательные нарушения уменьшаются уже через несколько часов, тогда как атаксия и психические нарушения регрессируют более медленно (в течение нескольких дней или недель) и часто не полностью.
Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к назначению тиамина всем больным с длительным нарушением питания или находящимся на гемодиализе. Поскольку назначение глюкозы до введения тиамина при тяжелой тиаминовой недостаточности может спровоцировать энцефалопатию Вернике всем больным с предполагаемой недостаточностью тиамина, а также при коме неизвестного генеза тиамин рекомендуется вводить до глюкозы.
Видео: Первые признаки алкогольного цирроза печени
Корсаковский амнестический синдром
Корсаковский амнестический синдром (корсаковский психоз) психопатологический симптомокомплекс, основным про
явлением которого являются расстройства памяти на текущие события.
Обычно он развивается у больных алкоголизмом после одного или нескольких эпизодов острой алкогольной энцефалопатии поэтому его нередко рассматривают как ее исход или «хроническую фазу». Корсаковский синдром очень редко возникает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкоголизмом и в меньшей степени реагирует на введение тиамина, чем другие симптомы энцефалопатии. Это может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя.
Синдром может быть также проявлением тяжелой черепномозговой травмы, инсульта, опухоли или гипоксического повреждения мозга (например, у больных, переживших остановку сердца).
Клиническая картина.
Больные не запоминают обстановку, окружающие лица, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, что ели на завтрак, кто их навещал несколько минут назад, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядоченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие инициативы. Мышление обусловлено только внешними впечатлениями. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Настроение чаще безразличное, иногда угнетенное, в ряде случаев благодушно-приподнятое. Часто отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность. Даже при грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, профессиональные знания, прежний опыт. Больные не критичны к своему дефекту и часто отрицают наличие заболевания.
Лечение включает применение тиамина, 100 мг внутрь 3 4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливитаминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя несколько месяцев, но часто бывает неполным.
Хроническая алкогольная энцефалопатия
Хроническая алкогольная энцефалопатия возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем и связана с его непосредственным токсическим действием на нейроны головного мозга, однако немаловажную роль в ее патогенезе играют недостаточность тиамина, неполноценное питание, нарушение функции печени (у больных с алкогольным циррозом печени).
Клиническая картина.
Основное проявление алкогольной энцефалопатии - медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, замедленностью психической деятельности, апатией, уплощением мышления, снижением критики. В отличие от амнестического синдрома деменция характеризуется более диффузным, а не избирательным вовлечением высших мозговых функций.
У некоторых больных преимущественно страдают нейроны мозжечка (алкогольная дегенерация мозжечка), что проявляется мозжечковой атаксией. При этом неустойчивость и шаткость при ходьбе вначале прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируются. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения координации в руках, дизартрии или нистагма чаще не выявляется, что указывает на избирательное поражение червя мозжечка. Энцефалопатии часто сопутствуют признаки полиневропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункции печени.
Лечение.
На фоне отказа от алкоголя и полноценного питания, введения тиамина, приема поливитаминов возможно медленное улучшение с восстановлением как высших мозговых, так и двигательных функций.Алкогольная полиневропатия
Алкогольная полиневропатия может быть результатом прямого воздействия токсических метаболитов алкоголя, недостаточности тиамина и, возможно, других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты.
Клиническая картина.
Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепенно, реже остро или подостро. В дальнейшем они нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпадение сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипестезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов конечностей, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки (как и черепная иннервация) часто остаются сохранными. Лишь изредка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвигательные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпигментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотенции.
Лечение.
Отказ от алкоголя, полноценное питание и введение тиамина (вначале парентерально 2-3 мл 5 % раствора внутримышечно, затем внутрь 100 мг 2-3 раза в сутки) в комплексе с другими витаминами группы В и фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирование и способствуют восстановлению, которое бывает медленным и не всегда полным.Алкогольная миопатия
Острая алкогольная миопатия развивается в течение 1-2 сут на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью. При осмотре выявляются симметричная или асимметричная слабость. болезненность и уплотнение мышц конечностей. В результате некроза мышечных волокон развивается миоглобинурия, которая может приводить к острой почечной недостаточности. Увеличивается активность креатинфосфокиназы. ЭКГ часто обнаруживает нарушения ритма и проводимости сердца. Острая миопатия и ее осложнения (сердечная и почечная недостаточность) требуют экстренного вмешательства, включающего коррекцию водно-электролитных, кислотно-основных нарушений. При условии отказа от алкоголя восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу реконвалесценции возможен более тяжелый рецидив.
Подострая алкогольная миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями, регрессирует после восполнения дефицита калия.
Хроническая миопатия проявляется нарастающей на протяжении нескольких недель или месяцев слабостью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Дифференциальный диагноз с полиневропатией облегчает электронейромиография. Отказ от алкоголя, полноценное питание приводят в большинстве случаев к улучшению в течение нескольких месяцев.
Актуальность
Проблема злоупотребления алкоголем является одной из наиболее социально значимых и актуальных проблем во всем мире (особенно в странах Восточной Европы) в связи с неуклонным ростом количества людей, регулярно употребляющих алкоголь, его влиянием на физическое и психическое здоровье человека, его социальное поведение и на генофонд человечества в целом.
К основным механизмам, определяющим токсическое действие этилового спирта, относятся его мембранотропная активность, образование ацетальдегида, а также метаболические эффекты. Действие этилового спирта определяется полярным и неполярным взаимодействием его с мембранами клеток из-за наличия сильных водородных связей, образующихся в результате поляризации оксигрупп. Растворяясь в воде и частично в мембранных липидах, он вызывает разжижение клеточных мембран. При длительном воздействии этилового спирта увеличивается содержание холестерина в мембранах, изменяется структура фосфолипидного слоя, разжижение мембран клеток способствует возникновению их ригидности. Также нарушается трансмембранный перенос ионов кальция, снижается возбудимость мембран.
Кроме того, вследствие длительного злоупотребления алкоголем развивается полигиповитаминоз, возникающий вследствие энтеропатии и вторичного синдрома мальабсорбции.
В работах отечественных и зарубежных авторов описаны механизмы воздействия алкоголя на биохимические процессы в тканях. М.О. Гуревич (1949) указывал, что у больных с хронической интоксикацией алкоголем развиваются диффузные и очаговые изменения в нервной системе (местный паренхиматозный распад, глиозные рубцы, кровоизлияния и др.). Отмечаются признаки геморрагического пахименингита, гиперемия и отек мозга. Дегенеративные изменения представлены в основном наружной гидроцефалией, вентрикуломегалией. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в пучках Голля) наблюдается распад волокон. Преимущественно гибнут нервные клетки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов.
Выделяют острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит не только от количества и концентрации алкоголя, но также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, а также на гипоталамическую область.
Тяжесть острой алкогольной интоксикации в первую очередь зависит от количества принятого алкоголя, однако не существует прямой корреляции между количеством этилового спирта в крови и тяжестью алкогольной интоксикации. Тем не менее данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при концентрации алкоголя в крови 0,5-1 ‰ наблюдается легкое опьянение, 1-2 ‰ — опьянение средней степени, при 2,5-3 ‰ — тяжелое. Содержание этанола в крови свыше 6 ‰ часто приводит к смертельному исходу. Кроме того, на выраженность алкогольной интоксикации влияют качество принятого алкоголя, сопутствующая соматическая патология, индивидуальная переносимость алкоголя.
Острая алкогольная интоксикация повышает агрессивность, влияя преимущественно на процессы торможения, в то время как хроническая алкогольная интоксикация в большей степени нарушает нейрохимические процессы в головном мозге, вызывая психоорганические нарушения и алкогольную психопатизацию.
Необходимо отметить, что у большинства пациентов при хроническом употреблении алкоголя наблюдается поражение как внутренних органов, так и центральной (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС).
Клинические синдромы алкогольного поражения нервной системы
1. Острая алкогольная интоксикация.
2. Синдромы отмены приема алкоголя.
3. Энцефалопатия Гайе — Вернике (острая и хроническая энцефалопатия).
4. Синдром Корсакова.
5. Алкогольная церебеллярная дегенерация.
6. Центральный понтинный миелинолиз.
7. Алкогольная полиневропатия.
8. Алкогольная миопатия.
9. Табачно-алкогольная амблиопия.
10. Печеночная энцефалопатия.
Синдром Гайе - Вернике (острая геморрагическая полиоэнцефалопатия Вернике) может развиваться как на фоне острого отравления алкоголем, так и как следствие тяжелой хронической алкогольной интоксикации. В основе патогенеза лежит недостаточность витамина В1, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена, в результате чего происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. В основе синдрома лежит поражение среднего мозга и гипоталамуса. Клиническая картина полиморфна. Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств.
Выделяют наиболее часто встречающуюся триаду симптомов: нистагм, глазодвигательные нарушения (в виде асимметричного птоза, косоглазия, нистагма. Характерны миоз, анизокория, вялая фотореакция), психические расстройства.
В дебюте, как правило, наблюдаются выраженные общемозговые проявления: интенсивная головная боль, острая вестибулярная дисфункция, рвота центрального характера, нарушения сознания — от оглушенности до комы. Могут наблюдаться менингеальные знаки. Характерно психомоторное возбуждение, сопровождающееся гиперкинезами, галлюцинациями. Наблюдаются фибрилляции мышц лица, языка. Отмечаются вегетативные нарушения: постоянная тахикардия, постуральная гипотензия, гипергидроз, нарушение ритма дыхания, гипертермия. Течение нестабильное, возможно внезапное нарастание неврологической симптоматики, вплоть до перехода в кому. На 3-и — 6-е сутки возможен летальный исход. Непосредственной причиной смерти обычно является дислокация мозга. У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. При благополучном исходе может сохраняться корсаковский психоз в виде амнестических расстройств, конфабуляций.
Алкогольная церебеллярная дегенерация часто развивается преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет, как правило, на фоне хронической алкогольной интоксикации. Наибольшие изменения наблюдаются в черве мозжечка. Клиническая картина в основном представлена нарушением координации, статико-локомоторной атаксией, с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, грубым интенционным тремором, дизартрией, нистагмом. Характерны мышечная гипотония, вестибулярные расстройства. Течение медленно прогрессирующее.
Алкогольная полинейропатия (АПНП) занимает основное место среди основных соматоневрологических расстройств и развивается у 30-70 % больных, страдающих алкоголизмом. В то же время латентные бессимптомные формы АПНП при выполнении ЭНМГ обнаруживаются у 97-100 % больных, хронически зло-употребляющих алкоголем.
Большинство авторов придерживаются мнения, что синдром ПНП при алкоголизме развивается как результат прямого токсического воздействия этанола и ацетатальдегида на нервную ткань и как следствие различных дисметаболических расстройств, возникающих из-за дефицита тиамина и других витаминов группы В, фолиевой кислоты, имеющего место как в результате недостаточного поступления с пищей, так и вследствие поражения ЖКТ (преимущественно гастроэнтерит с нарушением резорбционной функции кишечника, панкреатит; жировая дистрофия, токсический гепатит с нарушением детоксикационной функции печени). Подводя итог вышесказанному, справедливым будет отметить, что АПНП могут быть отнесены как к экзогенно-токсическим, так и к токсико-алиментарным ПНП.
Клиническая картина АПНП
По своим клиническим проявлениям АПНП является моторно-сенсорной. Клиническая картина отличается разнообразием, что, вероятно, связано как с разными патогенетическими механизмами, так и с различной чувствительностью разных типов нервных волокон к повреждающему фактору.
Выделяют 3 клинико-патогенетические формы АПНП:
— токсическую — непосредственно связанную с токсическим действием алкоголя на ПНС;
— ПНП, связанную с дефицитом тиамина;
— смешанную ПНП.
Использование ЭНМГ позволило ввести в классификацию АПНП субклиническую (асимптомную) стадию заболевания. Выделяют следующие стадии АПНП:
— стадия 0 — ПНП отсутствует;
— стадия 1 — асимптомная ПНП;
— стадия 2 — клинически проявляющаяся ПНП;
— стадия 3 — ПНП с выраженным функциональным дефицитом.
При АПНП преимущественно поражаются тонкие сенсорные волокна дистальных отделов конечностей, вследствие чего в клинической картине первично преобладают симптомы, обусловленные поражением вегетативных и сенсорных волокон, проявляющиеся нарушением болевой и температурной чувствительности в стопах и кистях. Характерным для АПНП является достаточно интенсивный болевой синдром, проявляющийся дизестезиями с гиперпатическим оттенком, вегетативно-трофическими проявлениями в виде жгучих болей в подошвах, голенях (с-м Bouveret L.), нарушения потоотделения, отечности стоп, гиперкератоза, гиперпигментации конечностей, трофических язв.
При хроническом течении АПНП к чувствительным нарушениям присоединяется моторный дефицит, который лежит в основе инвалидизации данных пациентов и проявляется симметричными, в основном дистальными парезами за счет преимущественного поражения мышц-разгибателей стоп и кистей, что на раннем этапе проявляется нарушением способности ходить на носках и пятках. Постепенно парезы распространяются в восходящем направлении, с развитием выраженного нижнего парапареза, атрофиями мышц. Характерным для АПНП является синдром беспокойных ног, возникающий в ночное время и проявляющийся неприятными ощущениями в ногах, преимущественно в стопах и голенях, в виде зуда, жгучих болей. Облегчение приносит ходьба, движения ногами.
При неврологическом осмотре выявляются снижение коленных и ахилловых рефлексов, снижение мышечной силы в ногах, нарушение болевой и глубокой (снижение вибрационной чувствительности, нарушение мышечно-суставного чувства) чувствительности с развитием сенситивной атаксии, гипотония и гипотрофия мышц ног, преимущественно икроножных и мышц стопы, признаки трофических нарушений в виде гиперпигментации, истончения, сухости или гипергидроза кожи.
Характерными являются признаки вегетативной недостаточности, нарушение функции тазовых органов.
Согласно J. Juntunen (1984), диагноз АПНП правомочен при наличии электрофизиологических изменений по крайней мере в 2 нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами и объективными проявлениями заболевания при исключении другой этиологии ПНП, а также при наличии анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
Алгоритм диагностики
1. Тщательный сбор анамнеза для получения анамнестических сведений от больного или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
2. Выявление неврологических симптомов с обязательным исследованием болевой, температурной, глубокой чувствительности, исследование сухожильных рефлексов.
3. Исключение или выявление соматической патологии.
4. Электронейромиография. АПНП является первичной аксональной ПНП с признаками вторичной демие-линизации. И характеризуются ЭНМГ-изменениями, характерными для аксональной дегенерации (снижение амплитуды потенциалов двигательных единиц (ДЕ), уменьшение числа функционирующих ДЕ), реже обнаруживаются изменения, характерные для демиелинизации: снижение скорости проведения возбуждения по нервным волокнам и др.
5. Исследование ЦСЖ.
6. Дополнительные методы исследования (клинический и биохимический анализы крови, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов).
Разработка эффективных методов лечения АПНП представляет собой актуальную задачу, т.к. 64 % больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными.
Лечение
Ранее считалось, что даже при длительном ежедневном употреблении алкоголя после прекращения его употребления происходит регресс клинических проявлений АПНП, однако детальный анализ ЭНМГ и патоморфологических показателей продемонстрировал, что даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит полной нормализации показателей.
Основной целью фармакотерапии АПНП является воздействие на известные звенья патогенеза и дополнительные факторы, влияющие на течение нейропатии.
Алгоритм лечения АПНП
1. Полный отказ от употребления алкоголя.
2. Дезинтоксикационная терапия.
3. Улучшение периферической гемодинамики (вазоактивные препараты, ангиопротекторы, венотоники).
4. Витаминотерапия (витамины группы В, фолиевая кислота и др.).
5. Применение гепатопротекторов.
6. Антиоксидантная терапия (препараты a-липоевой кислоты).
7. Улучшение ремиелинизации — препараты нуклеотидов (нуклеотиды цитидина и уридина).
8. Улучшение нервно-мышечной проводимости (АХЭП).
9. Назначение нейрометаболических и нейротрофических средств.
10. Коррекция вегетативной дисфункции (b-адреноблокаторы, ношение эластичных чулок и др.).
11. Коррекция болевого синдрома (антиконвульсанты, антидепрессанты, анальгетики и др.).
12. Активная реабилитация (ЛФК, массаж, физиотерапия).
Помимо поражения ЦНС и ПНС, при алкоголизме частым является поражение поперечнополосатых мышц — алкогольная миопатия, развивающаяся вследствие токсического воздействия этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, выраженных нарушений окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы (КФК), преимущественно при острой форме заболевания, следствием чего является миоглобинурия, которая может приводить к развитию острой почечной недостаточности.
Выделяют острую и хроническую формы. Алкоголь-индуцированное поражение мышц — обобщающий термин, который включает все формы алкогольной мио-патии, возникающие на фоне острой или хронической алкогольной интоксикации.
Выделяют следующие клинические варианты миопатии алкогольного генеза:
— острую некротизирующую миопатию;
— острую гипокалиемическую миопатию;
— хроническую алкогольную миопатию;
— асимптомную алкогольную миопатию.
Острая некротическая миопатия развивается после тяжелого запоя. Мышечная слабость более выражена в проксимальных отделах конечностей, сопровождаясь резкой болезненностью при пальпации и отеком пораженных мышц. Характерно увеличение содержания КФК в крови, на ЭМГ — миопатические изменения. Лечение острой некротической миопатии необходимо проводить в отделении интенсивной терапии. Лечение должно включать инфузионную терапию, контроль диуреза, а также парентеральное введение витаминов группы В. При развитии ОПН — гемодиализ. При благоприятных условиях процесс восстановления занимает от 2-4 недель до нескольких месяцев.
При патоморфологическом исследовании мышц — картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком.
Хроническая алкогольная миопатия является наиболее часто встречающейся (40-60 %) клинической формой алкогольной миопатии. Хроническая форма алкогольной миопатии развивается постепенно, в течение месяцев. Преимущественно страдают мышцы тазового и, реже, плечевого пояса. Характерны затруднение при ходьбе, болезненные судороги мышц, гипотрофии. Отмечается болезненность при пальпации. Уровень КФК незначительно повышен. При патоморфологическом исследовании мышц изменения представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации. Кардиомиопатия сопровождается снижением сократительной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, нарушением сердечного ритма, аритмией, застойной сердечной недостаточностью. Существует угроза внезапной смерти в связи с острой сердечной недостаточностью.
При алкоголизме одним из наиболее часто встречаемых синдромов, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента, является печеночная энцефалопатия (ПЭ), возникающая на фоне токсического поражения печени, нарушения детоксикационной функции печени и метаболических нарушений. Непосредственной причиной развития печеночной энцефалопатии является патологическое воздействие на центральную нервную систему нейротоксинов, ложных нейромедиаторов и ГАМК в связи с угнетением процессов их обезвреживания. Необходимой морфологической основой для развития печеночной энцефалопатии является массивный некроз гепатоцитов или наличие портокавальных анастомозов.
Недостаточность детоксикационной функции цирротически измененной печени и аутокишечная интоксикация являются основными патогенетическими механизмами развития печеночной энцефалопатии.
Различают острую и хроническую формы ПЭ. Острая форма ПЭ характеризуется угнетением сознания вплоть до развития печеночной комы. Наблюдаются признаки, свидетельствующие о прогрессивном снижении уровня активации мозга: сонливость, двигательная заторможенность, появление вспышек высокоамплитудных билатерально-синхронных медленных волн трехфазной конфигурации на ЭЭГ.
Многие авторы выделяют астериксис, как наиболее ранний признак острой ПЭ, который наиболее отчетливо проявляется в кистях при максимальном разгибании последних с опорой на предплечья. Характерны эхолалия, дизартрия, замедление речи.
Для хронической ПЭ характерны нарастающие психоорганические изменения вплоть до развития деменции и синдромы поражения экстрапирамидной системы.
При лечении ПЭ помимо комплекса мероприятий, улучшающих функции печени, используются патогенетические методы лечения, направленные на уменьшение степени аутокишечной интоксикации (ограничение потребления пищевых белков, слабительные, клизмы, прием внутрь дисахарида лактулозы и антибиотиков, подавляющих активность кишечной микрофлоры) и на коррекцию системных метаболических расстройств (введение специальных инфузионных растворов аминокислот, солей калия). Используются также методы экстракорпоральной детоксикации организма: гемосорбция, плазмаферез.
Лечение ПЭ
1. Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут.
2. Поддержание водно-электролитного баланса:
— коррекция гиповолемии 5-10% р-ром глюкозы или альбумина (но не изотоническим р-ром);
— коррекция гипокалиемии (до уровня выше 3,5 ммоль/л);
— отмена диуретиков.
3. Поддержание глюкозы крови на уровне выше 3,5 ммоль/л.
4. Очищение кишечника: клизмы с сульфатом магния 50% каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки.
5. Подавление активности кишечной микрофлоры: неомицин (1 г 3 раза в сутки в течение семи дней). Для уменьшения всасывания аммиака назначается невсасываемый дисахарид лактулозы, который действует как осмотическое слабительное. Назначают по 30-50 мл сиропа лактулозы каждый час, до возникновения поноса. Далее подбирают дозу так, чтобы стул был 2-4 раза в сутки (обычно это 15-30 мл 3 раза в сутки).
6. Безбелковая диета (не более 50 г/сут). Калорийность пищи обеспечивается адекватным поступлением жиров и углеводов.
7. Экстракорпоральная детоксикация организма: плазмаферез.
Заключение
Таким образом, проблема алкоголизма остается одной из наиболее актуальных в наше время, учитывая рост числа лиц, злоупотребляющих алкоголем. Необходимо отметить, что данная проблема является общей как для наркологов, непосредственно занимающихся проблемой алкоголизма, так и для невропатологов, гастроэнтерологов, психиатров и других специалистов, учитывая мультисистемное поражение в результате интоксикации алкоголем.
Поэтому основным условием борьбы с осложнениями алкоголизма является распознавание патологии на ранних этапах и своевременное лечение данных больных.
Список литературы
1. Вовк Е.И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. — 2009. — 03.
2. Воробьева О.В. Алкогольная нейропатия: клиника, диагностика, лечение // Consilium medicum. — 2007. — Т. 9, № 2. — С. 144-146.
3. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 2. — С. 4-10.
4. Ерохина Л.Г. Неврологические аспекты алкоголизма. — Москва, 1998.
5. Жиров И.В. Алкогольная полинейропатия: особенности патогенетической терапии на современном этапе // Медицина критических состояний. — 2005. — № 4 — С. 31-35.
6. Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С., Маслова Г.А., Стогова Ю.В. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации // Український неврологічний журнал. — 2009. — № 2. — С. 11-16.
7. Ковражкина Е.А., Айриян Н.Ю., Серкин Г.В. и др. Возможности и перспективы применения альфа-липоевой кислоты для лечения алкогольной полиневропатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. — 2004. — 104 (2). — 33-7.
8. Левин О.С. Полиневропатии. — М.: ООО «МИА», 2006. — 491 с.
9. Огурцов П.П., Жиров И.В. Неотложная алкогольная патология. — СПб., 2002. — 118 с.
10. Одинак М.М., Живолупов С.А. Заболевания и травмы периферической нервной системы. — СПб., 2009. — 367 с.
11. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 366 с.
12. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 1 —С. 45-49.
13. Ходулев В.И., Нечипуренко Н.И., Овсянкина Г.И. Электронейромиографические критерии частичного моторного блока проведения и временной дисперсии у больных алкогольной полинейропатией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2002. — Т. 102, № 1. — С. 49-52.
14. Kucera P., Balaz M., Varsik P., Kurca E. Pathogenesis of alcoholic neuropathy // Bratisl Lek Listy. — 2002. — 103 (1). — 26-29.
15. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., Tritschler H. Alpha-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy // Free Radic. Biol. Med. — 1996. — 21. — 631-639.
16. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study // Alcohol Alcohol. — 2001. — 36 (5). — 393-400.
17. Schuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous system // Umsch. — 2000. — 57 (4). — 196-199.
План:
Поражение нервной системы при отравлении:
- окисью углерода,
- метиловым спиртом,
- этиловым спиртом,
- лекарственными веществами (барбитураты, транквилизаторы).
- Первая медицинская помощь, лечение.
Отравление окисью углерода.
Отравление возможно:
- при пожарах;
- на производстве, где угарный газ используется для синтеза ряда органических веществ (ацетон, метиловый спирт, фенол и т. д.);
- в гаражах при плохой вентиляции, в других непроветриваемых или слабо проветриваемых помещениях, туннелях, так как в выхлопе автомобиля содержится до 1-3 % СО по нормативам и свыше 10 % при плохой регулировке карбюраторного мотора;
- при длительном нахождении на оживленной дороге или рядом с ней. На крупных автострадах средняя концентрация СО превышает порог отравления;
- в домашних условиях при утечке светильного газа и при несвоевременно закрытых печных заслонках в помещениях с печным отоплением (дома, бани);
- при использовании некачественного воздуха в дыхательных аппаратах.
Симптомы:
При лёгком отравлении : появляются головная боль, стук в висках, головокружение, боли в груди, сухой кашель, слезотечение, тошнота, рвота, возможны зрительные и слуховые галлюцинации, покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек, тахикардия, повышение артериального давления.
при отравлении средней тяжести : сонливость, возможен двигательный паралич при сохраненном сознании
при тяжёлом отравлении : потеря сознания, коматозное состояние судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала, нарушение дыхания, которое становится непрерывным, иногда типа Чейна-Стокса, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз (посинение) слизистых оболочек и кожи лица. Смерть обычно наступает на месте происшествия в результате остановки дыхания и сердечной деятельности.
При выходе из коматозного состояния характерно появление резкого двигательного возбуждения. Возможно повторное развитие комы.
Часто отмечаются тяжелые осложнения:
нарушение мозгового кровообращения, субарахноидальные кровоизлияния, полиневриты, явления отека мозга, нарушение зрения, нарушение слуха, возможно развитие инфаркта миокарда, часто наблюдаются кожно-трофические расстройства (пузыри, местные отеки с набуханием и последующим некрозом), миоглобинурийный нефроз, при длительной коме постоянно отмечается тяжелая пневмония.
Первая помощь
Вынести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. Если отравление произошло при использовании дыхательного аппарата, его следует заменить.
При слабом поверхностном дыхании или его остановке начать искусственное дыхание.
Способствуют ликвидации последствий отравления: растирание тела, прикладывание грелки к ногам, кратковременное вдыхание нашатырного спирта (тампон со спиртом должен находиться не ближе, чем 1 см, тампоном нужно помахивать перед носом что очень важно, так как при прикосновении тампона к носу из-за мощного воздействия нашатырного спирта на дыхательный центр может наступить его паралич). Больные с тяжёлым отравлением подлежат госпитализации, так как возможны осложнения со стороны лёгких и нервной системы в более поздние сроки.
Лечение
Необходимо немедленно устранить источник загрязненного воздуха и обеспечить дыхание чистым кислородом под повышенным парциальным давлением 1,5-2 атм или, желательно, карбогеном.
В первые минуты пострадавшему ввести внутримышечно раствор антидота «Ацизол». Дальнейшее лечение в стационаре .
Для купирования судорог и психомоторного возбуждения можно применять нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5 % раствора внутримышечно, предварительно разведя в 5 мл 0,5 % стерильного раствора новокаина) или хлоралгидрат в клизме. Противопоказаны: бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин.
При нарушении дыхания - по 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в вену повторно.
При резком цианозе, в 1-й час после отравления показано внутривенное введение 5 % раствора аскорбиновой кислоты (20-30 мл) с глюкозой. Внутривенное вливание 5 % раствора глюкозы (500 мл) с 2 % раствором новокаина (50 мл), 40 % раствор глюкозы в вену капельно (200 мл) с 10 единицами инсулина под кожу.
Профилактика
Работы осуществлять в хорошо проветриваемых помещениях
Проверять открытие заслонок при использовании в домах печей и каминов
Прием антидота «Ацизол» по 1 капсуле за 30-40 минут до контакта с угарным газом.
Отравлению ртутью
Источники отравления ртутью
В окружающей среде, за исключением редких геологических провинций, содержание ртути невелико, однако её токсичные соединения весьма подвижны.
Техногенные источники ртути
Люминесцентные газоразрядные лампы могут содержать от 1 до 70 мг ртути
Ртутный термометр может содержать около 2 г.
Энергосберегающие газоразрядные люминесцентные лампы
Сжигание угля и газа в промышленности и быту (содержат незначительные, но значимые при сжигании больших объёмов, количества ртути)
Промышленные источники - потери в ртутных насосах, манометрах, термометрах, электрических выключателях, реле. Большая часть такого оборудования устарела, и в настоящее время заменяется оборудованием, не содержащим ртуть.
Ртуть и её специфическое отравляющее действие
При вдыхании воздуха, содержащего пары ртути в концентрации не выше 0,25 мг/м³, последняя задерживается и накапливается в лёгких. В случае более высоких концентраций ртуть всасывается неповрежденной кожей. В зависимости от количества ртути и длительности её поступления в организм человека возможны острые и хронические отравления, а также микромеркуриализм. В наибольшей степени к ртутным отравлениям чувствительны женщины и дети.
Острые отравления парами ртути
Острое отравление ртутью проявляется через несколько часов после начала отравления. Симптомы острого отравления: общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боль при глотании и в полости рта, металлический вкус во рту, слюнотечение, язвы в полсти рта, набухание и кровоточивость десен, тошнота и рвота. Как правило, появляются сильнейшие боли в животе, слизистый понос (иногда с кровью). Нередко наблюдается воспаление легких, катар верхних дыхательных путей, боли в груди, кашель и одышка, часто сильный озноб. Температура тела поднимается до 38-40 °C. В моче пострадавшего находят значительное количество ртути. В тяжелейших случаях через несколько дней наступает смерть пострадавшего.
Хронические отравления
Меркуриализм
Меркуриализмом называется общее отравление организма при хроническом воздействии паров ртути и её соединений, незначительно превышающих санитарную норму, в течение нескольких месяцев или лет. Проявляется в зависимости от организма и состояния нервной системы.
Симптомы: повышенная утомляемость, сонливость, общая слабость, головные боли, головокружения, апатия, а также эмоциональная неустойчивость - неуверенность в себе, застенчивость, общая подавленность, раздражительность. Также наблюдаются: ослабления памяти и самоконтроля, снижение внимания и умственных способностей. Постепенно развивается усиливающееся дрожание кончиков пальцев при волнении - «ртутный тремор», вначале пальцев рук, затем ног и всего тела (губы, веки), позывы к испражнению, частые позывы к мочеиспусканию, снижение обоняния (очевидно, из-за повреждения ферментов, имеющих сульфгидрильную группу), кожной чувствительности, вкуса. Усиливается потливость, увеличивается щитовидная железа, возникают нарушения ритма сердечной деятельности, снижение кровяного давления.
Микромеркуриализм
Микромеркуриализм - хроническое отравление возникает при воздействии ничтожных количеств ртути в течение 5-10 лет.
Лечение
Лечение при интоксикации ртутью и её соединениями должно быть комплексным, дифференцированным, с учетом выраженности патологического процесса.
При острых отравлениях - немедленная госпитализация; унитиол 5 мл 5% раствора внутримышечно по схеме. При попадании соединений ртути через рот – промывание желудка с антидотом, активированным углем, промывание рта со слабым раствором перманганата калия, танина. Питье молока. Сифонные клизмы с активированным углем.
При хронической интоксикации - стационарное лечение, в начальной стадии - амбулаторное или санаторное лечение. При профессиональном отравлении - перевод на другую работу.
Острое отравление - патологическое состояние, возникающее при воздействии на организм химического соединения (яда), вызывающего нарушения жизненно важных функций, и создающее опасность для жизни. Острое отравление характеризуется внезапным началом и быстрым (в течение нескольких минут или часов) нарушением функций жизненно важных органов и тканей. При острых отравлениях на догоспитальном этапе нарушения дыхания различной формы развиваются в 30-35% случаев, расстройства гемодинамики - в 25%, коматозное состояние - в 35-40% и поражение ЖКТ - в 35-40%.
Заболеваемость острыми отравлениями составляет 200-300 на 100 000 населения (3-5% всех больных, обратившихся за медицинской помощью). Наиболее часто отравления возникают у детей до 6 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Насчитывают свыше 500 токсических веществ, чаще всего вызывающих острые отравления. В 74% случаев отравляющие вещества поступают в организм при приёме внутрь, в 8,2% - через кожу, в 6,7% - при вдыхании, в 6% - при попадании в глаза и в 0,3% - парентерально.
Основной причиной отравлений служит несоблюдение правил хранения отравляющих веществ и работы с ними. Тяжёлыми, в том числе смертельными, чаще являются отравления, совершаемые с суицидальными целями.
К смертельным исходам чаще приводят отравления окисью углерода, спиртами и гликолями, неорганическими химическими веществами, углеводородами, моющими и чистящими средствами.
КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагностика направлена на выявление специфических для вещества или группы веществ симптомов поражения. Тем не менее отравления могут маскироваться под различные заболевания; заподозрить отравление в этом случае позволяет тщательный сбор анамнеза, выявляющий внезапное появление симптомов, наличие у больного психических заболеваний, выраженного стресса.
В большинстве случаев при внимательном изучении клинической симптоматики и анамнеза можно ориентировочно установить вид токсического вещества, вызвавшего отравление (алкоголь, снотворные средства, жидкости, обладающие прижигающими свойствами, и др.). На месте происшествия необходимо попытаться выяснить причину отравления, вид и дозу токсического вещества, путь поступления в организм, время отравления. Эти и другие сведения (наличие сопутствующего употребления алкоголя, рвоты и др.) могут оказаться решающими не только при постановке диагноза, но и при назначении лечебных мероприятий. Однако значение анамнестических данных не следует переоценивать, особенно при суицидальных отравлениях. Лекарства и другие химические вещества, найденные на месте происшествия, необходимо переправить вместе с больным к месту его госпитализации. Необходимо провести полное объективное обследование, оценить психологический статус.
Для определения динамики состояния больных с отравлениями средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС, и эффективности лечения целесообразно использовать шкалу тяжести отравления (Линден К., Лавджой Ф., 2002) - табл. 64-1.
Таблица 64-1. Шкала тяжести отравлений средствами, возбуждающими и угнетающими ЦНС
Тяжесть отравления | Средства , возбуждающие ЦНС | Средства , угнетающие ЦНС |
Обильное потоотделение, приливы, гиперрефлексия, повышенная возбудимость, мидриаз, тремор | Сонливость или сопор; больной отвечает на вопросы и выполняет инструкции |
|
Умеренная | Спутанность сознания, лихорадка, психомоторное возбуждение, повышение АД, тахикардия, тахипноэ | Кома; реакция на боль, стволовые и сухожильные рефлексы сохранены |
Средней тяжести | Делирий, мания, гиперпирексия, тахикардия | Кома; реакции на боль нет, большинство рефлексов утрачено, угнетение дыхания |
Кома, судороги, падение АД, шок | Кома; реакции на боль нет, рефлексов нет, угнетение дыхания, падение АД, шок |
Проводят специфические токсикологические исследования для экстренного обнаружения токсических веществ в биологических средах организма (крови, моче, спинномозговой жидкости). С этой целью применяют газожидкостную хроматографию, тонкослойную хроматографию, спектрофотометрию. Неспецифические биохимические исследования проводят для диагностики токсического поражения функций печени, почек и других систем.
При необходимости проводят:
ЭЭГ - дифференциальная диагностика отравлений психо- и нейротропными токсическими веществами, особенно у пострадавших, находящихся в коматозном состоянии, а также для определения тяжести и прогноза отравления;
ЭКГ - оценка характера и степени токсического поражения сердца, диагностика нарушений ритма и проводимости;
Оксигемометрию и спирографию;
Фибробронхоскопию - экстренная диагностика и лечение химических ожогов верхних дыхательных путей;
Экстренную ФЭГДС - оценка степени и вида химического ожога пищевода и желудка.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Тактика ведения . Все пострадавшие с клиническими признаками острых отравлений подлежат срочной госпитализации в специализированные токсикологические центры, а при их отсутствии - в реанимационные отделения. Основными принципами лечения выступают следующие.
Ускорение выведения токсических веществ из организма (активная детоксикация).
Специфическая (антидотная) терапия.
Симптоматическое лечение.
Активная детоксикация подразумевает следующие мероприятия.
Предотвращение всасывания яда - удаление отравляющего вещества с кожи, слизистых оболочек и других участков тела, в том числе с помощью вызывания рвоты, промывания желудка.
Адсорбция отравляющего вещества и выведение его из кишечника с помощью адсорбентов, слабительных средств, очистительной клизмы.
Ускорение выведения токсического вещества из организма путём многократного введения активированного угля, форсированного диуреза, плазмафереза, гемосорбции, гемодиализа, замещения крови пострадавшего донорской кровью.
Специфическая (антидотная ) терапия эффективна в ранней фазе острых отравлений. Её применяют при условии достоверной диагностики вида интоксикации. Основные механизмы действия антидотов включают:
Взаимодействие с токсическим веществом во внутренних средах организма, например димеркапрол, натрия кальция эдетат, пеницилламин образуют растворимые соединения с металлами и способствуют их выделению с мочой;
Влияние на метаболизм токсических веществ, например, этиловый спирт при отравлении метиловым спиртом и этиленгликолем препятствует образованию токсичных метаболитов;
Реактивацию ферментов, например реактиваторами холинэстеразы при отравлении фосфорорганическими соединениями;
Антагонизм отравляющего вещества и антидота, например атропина и ацетилхолина или неостигмина метилсульфата и пахикарпина гидройодида;
Уменьшение токсического влияния животных токсинов, например с помощью введения антитоксических сывороток.
Симптоматическая терапия направлена на поддержание жизненно важных функций и необходима при нарушениях дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, вентиляции и оксигенации крови), функций ССС (поддержание гемодинамики, лечение нарушений ритма и проводимости), психоневрологических расстройствах, поражениях почек (коррекция нарушения метаболизма), печени.
Необходимо проводить разъяснительную работу по соблюдению правил техники безопасности. Существуют группы повышенного риска отравлений: лица с психическими заболеваниями, страдающие алкоголизмом, лица, работающие на вредном производстве.
64.2. ЧАСТНАЯ ТОКСИКОЛОГИЯ
ОТРАВЛЕНИЕ ЭТАНОЛОМ
Смертельная концентрация этанола в крови - 5-8 г/л, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300-500 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных людей и зависит от толерантности к алкоголю. Около 25% случаев острых отравлений и более 60% случаев всех смертельных отравлений обусловлены этанолом. Чаще страдают мужчины.
ФАКТОРЫ РИСКА
К факторам риска относят: алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми алкогольными отравлениями страдают алкоголизмом), употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) и/или крепостью до 30% (всасываются быстрее).
ПАТОГЕНЕЗ
Этанол легко проникает через тканевые барьеры, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Он оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождающееся подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нервной ткани, нарушением функций медиаторных систем, снижением утилизации кислорода. За счёт накопления кислых продуктов метаболизма алкоголя развивается метаболический ацидоз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общие признаки - эмоциональная лабильность, нарушение координации движений, покраснение лица, тошнота и рвота, угнетение дыхания, нарушение сознания.
Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи. Могут возникать обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридорозное дыхание, тахипноэ, акроцианоз, набухание шейных вен; возможны влажные крупнопузырчатые хрипы в лёгких, мидриаз. Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.
Нарушения функций ССС проявляются тахикардией. При глубокой коме АД резко снижается. Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.
Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 3-7 г/л. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.
Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичного, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика включает снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникает тризм жевательной мускулатуры), менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи, миоз, при нарастании расстройств дыхания - мидриаз. Патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны. Обычно выделяют два периода поверхностной алкогольной комы:
n I период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров аммиака сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук;
n II период: в ответ на подобные раздражители возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковые рефлексы могут быть угнетены.
Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичного, зрачковых, сухожильных рефлексов, атония, снижение температуры тела.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изменения ЭКГ проявляются депрессией сегмента ST , отрицательными зубцами Т , экстрасистолией. При органическом поражении сердца алкогольной этиологии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости.
Тесты на присутствие этанола в крови: микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
При тяжёлой алкогольной интоксикации пострадавшего госпитализируют в токсикологический центр. С целью обеспечения адекватной вентиляции лёгких проводят туалет полости рта, фиксируют язык. При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей. При нарушении дыхания по центральному типу проводят ИВЛ. К промыванию желудка через зонд приступают после обеспечения адекватной вентиляции лёгких. Проводят поддерживающую инфузионную терапию деполяризующей смесью до 2,0-2,5 л, а также мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза. С этой целью проводят форсированный диурез, гемодиализ (по показаниям). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную бронхоскопию с целью санации дыхательных путей; для разрешения ателектазов показан постуральный дренаж.
Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных сопутствующих поражениях (ЧМТ, ателектазе лёгких и др.) или ошибочном диагнозе.
Медикаментозная терапия
1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно для уменьшения гиперсаливации и бронхореи.
При тяжёлых гемодинамических расстройствах противошоковая терапия включает введение плазмозаменителей (декстрана, гидроксиэтилкрахмала), повидона+натрия хлорида+калия хлорида+кальция хлорида+магния хлорида+натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы, 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно, аналептиков, преднизолона 60-100 мг внутривенно капельно при стойкой артериальной гипотензии (введение бемегрида или больших доз других аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания).
Для коррекции метаболического ацидоза применяют 600-1000 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно.
Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов используют глюкозу в дозе 40-60 мл 40% раствора с инсулином внутривенно капельно, витамины В 1 , В 6 , С, РР.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы), судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией), алкогольный делирий, амавроз, воспалительные заболевания органов дыхания (трахеиты, бронхиты и пневмонии). Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких, синдрома Мендельсона.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% случаев летальных исходов наступает на догоспитальном этапе).
ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ
Острое отравление суррогатами алкоголя связано с приёмом этилового спирта, содержащего примеси различных веществ (в том числе вследствие недостаточной очистки этилового спирта), или употреблением других одноатомных или многоатомных спиртов.
Суррогаты алкоголя, приготовленные на основе этилового спирта с содержанием различных примесей
К ним относят следующие субстанции.
Гидролизный и сульфитный спирты, которые получают из древесины путём гидролиза, токсичнее этилового спирта.
Денатурат - технический этиловый спирт с примесью метилового спирта, альдегида и др.; токсичнее этилового спирта.
Одеколоны и лосьоны содержат до 60% этилового спирта, метиловый спирт, ацетальдегид, эфирные масла и др.
Политура (лак для полировки изделий из дерева, содержащий технический этиловый спирт с ацетоном, бутиловым и амиловым спиртами).
Нигрозин (морилка, содержащая этиловый спирт). При приёме внутрь наступает алкогольное опьянение, однако возникает интенсивное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек в синий цвет, сохраняющееся в течение 3-4 мес. Необходима дифференциальная диагностика с метгемоглобинемией.
Клиническая картина, течение и лечение аналогичны таковым при алкогольной интоксикации.
Суррогаты алкоголя , не содержащие этилового спирта
Обычно это другие одноатомные или многоатомные спирты, так называемые "ложные суррогаты" - метиловый спирт (метанол, древесный спирт), этиленгликоль. Летальная доза при приёме внутрь метанола составляет около 100 мл (без предварительного приёма этанола). Токсическая концентрация в крови - 300 мг/л, смертельная - более 800 мг/л. Этиленгликоль относят к дигидроксильным высшим спиртам, он входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Летальная доза при приёме внутрь составляет 100 мл.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление метанолом
Быстро всасывается в желудке и тонкой кишке. Концентрация достигает максимума через 1-2 ч после приёма. Метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой с образованием формальдегида и муравьиной кислоты. Окисление метанола протекает значительно медленнее, чем этилового спирта. Метанол и его метаболиты выводятся почками, а часть (10%) - в неизменённом виде через лёгкие. Токсическое действие заключается в психотропном (наркотическом), нейротоксическом (дистрофия зрительного нерва и поражение сетчатки глаза), нефротоксическом и метаболическом (тяжёлый метаболический ацидоз) эффектах. При быстром начале лечения эти нарушения обратимы. При тяжёлом отравлении снижается сократимость миокарда, возникают брадикардия и шок.
Отравление этиленгликолем
Быстро всасывается в желудке и кишечнике. Концентрация этиленгликоля в крови достигает максимума через 2 ч после приёма внутрь. Выделяется в неизменённом виде почками (20-30%) и около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, глиоксаля, щавелевоуксусной кислоты. Продукты биотрансформации этиленгликоля проникают в клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопровождается развитием гидропической дистрофии. Токсическое действие состоит в поражении гепатоцитов и эпителия канальцев почек, приводящем к острой печёночно-почечной недостаточности. В тяжёлых случаях возможны поражение клеток ЦНС с присоединением отёка мозга, развитие тяжёлого метаболического ацидоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление метанолом
Опьянение выражено слабо. Возникают тошнота, рвота, иногда - мелькание мушек перед глазами. Через 1-2 сут нарастают симптомы интоксикации - жажда, рвота, боли в животе, головная боль, головокружение, боли в икроножных мышцах, диплопия, слепота. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с цианотичным оттенком, язык обложен серым налётом, зрачки расширены с ослабленной реакцией на свет. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, гипертонус мышц конечностей, ригидность затылочных мышц, кома. Может возникать тахикардия с последующим замедлением и нарушением сердечного ритма. АД повышено, затем снижается.
Отравление этиленгликолем
Сначала возникает лёгкое опьянение при хорошем самочувствии. Спустя 6-8 ч появляются боли в животе и поясничной области, сильная жажда, головная боль, рвота, диарея. Кожа при этом сухая, гиперемирована, слизистые оболочки с цианотичным оттенком. При отравлениях средней степени тяжести появляются психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение температуры тела, одышка, тахикардия. При тяжёлых отравлениях возникают потеря сознания, ригидность затылочных мышц, тонико-клонические судороги. Отмечают глубокое, шумное дыхание, могут развиться острая сердечная недостаточность, отёк лёгких. Через 2-5 сут возникают анурия, токсические гепатит и нефропатия, вплоть до развития острой почечной или острой печёночно-почечной недостаточности.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Выявление суррогатов алкоголя в крови: газожидкостная хроматография.
ЛЕЧЕНИЕ
Проводят промывание желудка через зонд, специфическую (антидотную) терапию, инфузионную терапию, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы, ранний гемодиализ, перитонеальный диализ.
Специфическая (антидотная ) терапия . При отравлении метанолом и этиленгликолем назначают 100 мл 30% раствора этанола внутрь, затем при коме каждые 3 ч по 50 мл проводят внутривенную капельную инфузию 5% раствора этанола до суммарной дозы 1-2 г/(кг·сут), поддерживая необходимую концентрацию этанола в крови (1 г/л). При отравлениях этиленгликолем дополнительно вводят кальция хлорид или глюконат по 10- 20 мл 10% раствора внутривенно с последующим повторением (для связывания образующейся щавелевой кислоты).
Неспецифическая лекарственная терапия . При ацидозе назначают до 1000-1500 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно, при возбуждении и судорогах - 10 мл 25% раствора магния сульфата внутривенно. Рекомендовано введение преднизолона, тиамина, трифосаденина, аскорбиновой кислоты, глюкозо-новокаиновой смеси (200 мл 40% раствора глюкозы и 20 мл 2% раствора прокаина) внутривенно капельно.
Показания к гемодиализу :
Тяжёлый метаболический ацидоз;
Неэффективность других методов лечения;
Любая концентрация этиленгликоля в крови на фоне почечной недостаточности;
Зрительные нарушения при отравлении метанолом.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Течение и прогноз зависят от концентрации и количества токсического вещества, своевременности и адекватности оказанной помощи. Однако в любом случае прогноз достаточно серьёзен, особенно при отравлении этиленгликолем из-за часто развивающейся ОПН, при которой иногда возникает необходимость в пересадке донорской почки. В тяжёлых случаях при отравлении метанолом развивается быстро прогрессирующая острая сердечно-сосудистая недостаточность в сочетании с центральными нарушениями дыхания.
ОТРАВЛЕНИЕ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Вещества прижигающего действия вызывают повреждения кожи и слизистых оболочек, а также внутренних органов.
ЭТИОЛОГИЯ
К веществам прижигающего действия относят:
Различные кислоты [азотную, серную, соляную, фосфорную, хромовую, борную, щавелевую кислоты, уксусную эссенцию (70% раствор уксусной кислоты)];
Щёлочи [калия гидроксид (поташ, едкий калий), натрия гидроксид (едкий натрий), аммония гидроксид (раствор аммиака, нашатырный спирт)];
Другие соединения [бихроматы ("хромпик" - бихромат калия), хрома триоксид, хроматы, бисульфат натрия, карбонат калия или аммония, нитрат серебра, хлорная известь, перманганат калия, перекись водорода (пергидроль), некоторые растворы и соединения брома, йода, фтора];
Средства бытовой химии (чистящие и моющие средства);
Растворы, находящиеся в автомобильных аккумуляторах.
ПАТОГЕНЕЗ
Щёлочи обладают местным прижигающим эффектом, вызывая колликвационный некроз. Кислоты кроме местного прижигающего (коагуляционный некроз) также оказывают гемотоксическое (гемолитическое) и нефротоксическое действия (гемоглобинурийный нефроз особенно характерен при отравлении органическими кислотами). Щёлочи обычно вызывают более глубокие поражения, чем кислоты.
Вследствие химического ожога полости рта, пищевода, желудка и иногда кишечника возникают явления токсического ожогового шока и ожоговой болезни, коррозионного гастрита. При резорбтивном действии токсина поражается ЦНС. Перманганат калия обладает метгемоглобинобразующими свойствами. Хромовая кислота и её соединения оказывают гепатотоксическое действие. При отравлении техническим 40% раствором перекиси водорода часто возникает газовая эмболия сосудов сердца и мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани обнаруживают следы химического ожога, отёк, гиперемия, язвы. Для различных химических веществ характерны различные следы химического ожога.
Серная и соляная кислоты - серовато-белые пятна.
Азотная кислота - жёлтый и зеленовато-жёлтый струп.
Уксусная эссенция - поверхностные бело-серые ожоги.
Карболовая кислота - ярко-белые пятна, напоминающие налёт извести.
Хромовая кислота - коричнево-красные пятна.
Нитрат серебра - пятна белого или серого цвета, рвотные массы белёсые, чернеют на свету.
Перманганат калия - пятна тёмно-коричневого цвета.
Борная кислота - сыпь ярко-красного цвета.
Концентрированные растворы йода - пятна жёлтого цвета.
При химических ожогах ЖКТ беспокоят слюнотечение, дисфония и дисфагия. Возникает сильная боль в полости рта, по ходу пищевода, в желудке. Характерны многократная рвота с примесью крови, иногда с фрагментами тканей, пищеводно-желудочное кровотечение. Живот вздут, при пальпации болезненный; иногда определяют признаки раздражения брюшины (реактивный перитонит). Может возникать стридорозное дыхание вследствие отёка гортани и нарушения откашливания избыточного слюноотделения из-за болей.
При тяжёлых поражениях (особенно при приёме веществ прижигающего действия внутрь) происходит резорбция отравляющего вещества, клинически проявляющаяся поражением ЦНС (комой, судорогами, нарушением дыхания), явлениями токсического ожогового шока (экзотоксический шок) с резким падением АД, нарушениями микроциркуляции. В результате гемолиза к концу первых суток (особенно при отравлениях уксусной эссенцией) возникает желтушность кожных покровов и склер, моча приобретает характерный красно-бурый цвет; в последующем возникает острый нефроз с анурией, азотемией. Печень увеличивается и становится болезненной. Через 2-3 сут повышается температура тела, нарастают явления нефропатии и гепатита, возникают инфекционные осложнения.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
При отравлении кислотами pH крови становится ниже 7,24. Обнаруживают признаки гемолитической анемии. Содержание свободного гемоглобина в плазме при лёгком гемолизе менее 5 г/л, средней степени тяжести - до 10 г/л, тяжёлом - свыше 10 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим и диета
Рекомендована госпитализация в токсикологический центр. При локальных поражениях полости рта и гортани без явлений асфиксии - госпитализация в ЛОР-отделение. Назначается диета № 1а в течение 3-5 сут, затем стол № 5а; при кровотечении - голод.
Тактика ведения
При поражениях кожи и глаз показано обильное промывание проточной водой; при болях и жжении в глазах - инстилляции 0,5% раствора тетракаина, 1-2% раствора лидокаина.
При отёке гортани и угрозе асфиксии проводят санацию ротоглотки, ингаляции адреномиметиков (эпинефрин) и ГК (преднизолон, дексаметазон). При отсутствии эффекта необходимы трахеостомия и ИВЛ.
Для предупреждения стриктур пищевода при ожогах щёлочами применяются ГК (преднизолон в дозе 30 мг внутривенно дважды в день). При ожогах кислотами ГК неэффективны.
При попадании прижигающих веществ внутрь как можно раньше промывают желудок большим количеством холодной воды через зонд, обильно смазанный растительным маслом перед введением в ЖКТ. Перед промыванием, особенно при болевом синдроме, назначают наркотические анальгетики и атропин. Вызывание рвоты абсолютно противопоказано . Проводят инфузионную терапию, парентеральное введение плазмы, белковых гидролизатов, а также форсированный диурез с ощелачиванием крови. Гемодиализ применяют по показаниям. Симптоматическая терапия включает анальгетики, витамины.
Слабые кислоты или щелочи не назначают, так как при реакции нейтрализации выделяется тепло, что может вызвать дополнительно термический ожог.
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
При лёгкой степени (химический ожог слизистых оболочек зева и глотки, без нарушения гемодинамики и дыхания) проводят:
Инстилляцию лидокаина при поражении глаз;
2 мл дротаверина или бенциклана, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина подкожно;
Промывание желудка через зонд холодной водой.
При средней степени тяжести (химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, без нарушения дыхания, гемодинамики, пищеводно-желудочного кровотечения) в дополнение к вышеуказанным мероприятиям показаны:
1 мл 2% раствора тримеперидина (или 1 мл 2% раствора кодеина+морфина+наркотина+папаверина+тебаина) внутривенно;
30 мг преднизолона внутривенно дважды в день (при ожогах щелочами);
400 мл гидроксиэтилкрахмала (или декстрана) внутривенно капельно; 2 мл пентоксифиллина; 200 мл 5% раствора глюкозы с 50 мл 0,5% раствора прокаина, 300 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, натрия ацетат+натрия хлорид 400 мл внутривенно капельно;
Возможно усиление обезболивания ингаляцией динитрогена оксида.
При тяжёлой степени [химический ожог слизистой оболочки ЖКТ, возможно пищеводно-желудочное кровотечение, шок, ожог дыхательных путей, гемолиз (моча красного или темно-вишневого цвета)] в дополнение к вышеуказанным мероприятиям назначают следующее.
60 мг преднизолона внутривенно (при ожогах щелочами).
При компенсированном ожоговом стенозе гортани применяют ингаляцию или интраназальное капельное введение 30 мг преднизолона, 1 мл 0,1% раствора атропина, 1 мл 1% раствора дифенгидрамина в 5 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
При декомпенсированном стенозе гортани проводят коникотомию.
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия зависит от вида прижигающего вещества. Ниже перечислены отравляющие вещества и антидоты к ним.
Хромовая кислота и её производные - комплексообразующие соединения, например димеркапрол или пеницилламин.
Перманганат калия - натрия тиосульфат.
Нитрат серебра - зондовое промывание желудка 5% раствором натрия хлорида с целью образования нерастворимого хлорида серебра.
Йод - натрия тиосульфат до 300 мл/сут 30% раствора внутривенно капельно.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Для лечения ожогового шока применяют 800 мл декстрана, глюкозо-новокаиновую смесь (300 мл 5% раствора глюкозы и 30 мл 2% раствора прокаина), растворы глюкозы, натрия хлорида внутривенно капельно, аналептики (2 мл никетамида, 2 мл 10% кофеина подкожно, гормональные препараты (например, гидрокортизон в дозе 125 мг, кортикотропин в дозе 40 ЕД). Натрия гидрокарбонат (в объёме до 1500 мл 4% раствора) вводят внутривенно капельно при появлении тёмной мочи и развитии метаболического ацидоза. При ожоге пищевода вводят ГК (дексаметазон в дозе 1 мг/м 2 внутривенно каждые 6 ч в течение 2-3 нед).
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение необходимо для обработки коагулированных тканей, при перфорации желудка, отёке гортани. Для предупреждения сужения пищевода проводят его бужирование в восстановительный период.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Возможны следующие осложнения:
Острая перфорация пищевода и желудка (возникает у 10-15% больных в первые часы после отравления);
Желудочно-кишечные кровотечения;
ХПН при необратимых повреждениях почек (редко);
Аспирационная пневмония;
Инфекционные осложнения (нагноение ожоговых поверхностей, гнойный трахеобронхит, пневмония);
Ожоговая астения с выраженным похуданием и нарушением белкового обмена и кислотно-щелочного равновесия;
Рубцовое сужение пищевода и антрального отдела желудка (развивается через 3-4 нед).
ПРОГНОЗ
Зависит от тяжести изменений и адекватности оказанной помощи в первые часы и дни заболевания. Смертельная доза концентрированных кислот составляет 30-50 мл, перманганата калия - около 1 г. Наиболее угрожающий для жизни период - первые 2-3 дня; смерть может наступить от шока или перитонита.
ОТРАВЛЕНИЕ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ
К наркотическим анальгетикам относят морфин, кодеин+морфин+наркотин+папаверин+тебаин, тримеперидин, кодеин.
ПАТОГЕНЕЗ
Наркотические анальгетики быстро всасываются из ЖКТ. Детоксикация происходит в печени путём конъюгации с глюкуроновой кислотой (90%); 75% введённого вещества выводится с мочой в первые сутки в виде конъюгатов. Смертельная доза морфина при приёме внутрь составляет 0,5-1 г, при в/в введении - 0,2 г, летальная концентрация в крови - 0,14 мг/л.
Наркотические анальгетики оказывают психотропное действие, угнетают дыхательный и кашлевой центры, возбуждают центр блуждающего нерва и вызывают другие эффекты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отравление протекает в 3 стадии, аналогичные таковым при отравлении cнотворными средствами и транквилизаторами.
I стадия (лёгкое отравление): наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный, глубокий сон, однако контакт с больными возможен. Характерны гиперемия кожных покровов, миоз, вялость или отсутствие реакции зрачков на свет, нарушение дыхания даже при сохранении сознания (из-за угнетения дыхательного центра продолговатого мозга), повышение или сохранность сухожильных и периостальных рефлексов, снижение или отсутствие реакции на болевые раздражители, нарушение терморегуляции.
II стадия - проявления комы. Характерны миоз (в 85% случаев), снижение реакции на болевые раздражители, нарушения дыхания по центральному типу, выраженное снижение АД, тризм жевательных мышц, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, опистотонус, судороги.
III стадия (тяжёлое отравление). Возникают нарушения дыхания вплоть до апноэ. При апноэ сознание может быть сохранено (особенно при отравлении кодеином). Характерны резкий цианоз кожи и слизистых оболочек, мидриаз, брадикардия, коллапс, гипотермия.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для определения концентрации токсического вещества в крови применяют спектрофотометрический метод.
ЛЕЧЕНИЕ
Режим
При нарушениях дыхания и сознания необходима госпитализация в токсикологический центр, при I стадии отравления - госпитализация в наркологический стационар.
Тактика ведения
Необходимо обеспечить адекватную вентиляцию лёгких (вплоть до ИВЛ), оксигенотерапию, повторное промывание желудка через зонд (даже при парентеральном введении морфина), согревание тела, назначают активированный уголь, солевое слабительное. Рвотные средства противопоказаны. Проводят форсированный диурез с ощелачиванием крови, детоксикационную гемосорбцию, перитонеальный диализ. Симптоматическая терапия заключается в ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купировании судорожного синдрома, лечении осложнений.
Специфическая (антидотная) терапия
Вводят налоксон в дозе от 0,4 мг (5 мкг/кг) до 2-10 мг (обычно вводят до 3 мл 0,4% раствора внутривенно), при необходимости введение повторяют; также применяют налорфин.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Она заключается в применении 1-2 мл 0,1% раствора атропина подкожно. Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) применяют только при поверхностной коме; во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
ОТРАВЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ
Снотворные средства и транквилизаторы - самые частые лекарственные препараты, вызывающие бытовые отравления. Из-за схожести клинической картины и методов лечения отравления этими средствами рассмотрены вместе.
ПАТОГЕНЕЗ
Все барбитураты - слабые кислоты, легко всасывающиеся из ЖКТ. Алкоголь значительно ускоряет их всасывание, а ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке на несколько суток. Элиминируются барбитураты главным образом через печень.
Барбитураты и транквилизаторы - жирорастворимые вещества, хорошо связываются с белками плазмы и распределяются во всех тканях и биологических жидкостях организма. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают не связанную с белками плазмы фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Максимальная концентрация в плазме барбитала достигается через 4-8 ч после приёма внутрь, фенобарбитала - через 12-18 ч. Регулярное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию толерантности к ним.
Снотворные средства и транквилизаторы оказывают психотропное, нейротоксическое действия, обусловленные торможением ЦНС [коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация)]. Развивается токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемодинамическими и ликвородинамическими расстройствами. Патоморфологическая картина включает дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Угнетение ЦНС проявляется в виде сонливости, спутанности сознания, комы. При тяжёлых отравлениях барбитуратами возможна гипотермия, угнетение дыхания, артериальная гипотензия и отёк лёгких. При отравлении бензодиазепинами кома и угнетение дыхания встречаются редко, в основном при совместном приёме с другими средствами, угнетающими ЦНС.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обнаруживают респираторный и метаболический ацидоз. Спектрофотометрический метод позволяет определить содержание барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании фенобарбитала в крови более 40 мкг/мл). Из инструментальных методов показана ЭКГ (отмечают синусовую тахикардию, депрессию сегмента ST , отрицательный зубец Т ).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения
Необходима госпитализация в токсикологический центр. Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, интубацию трахеи, ИВЛ, промывание желудка через зонд с последующим введением адсорбента (активированного угля); при сохранении сознания вводят рвотные средства. При коме, после предварительной интубации трахеи необходимо повторное промывание желудка. В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме), гемосорбцию, гемодиализ, перитонеальный диализ. Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия.
Специфическая (антидотная) терапия
Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами - флумазенил.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическую терапию применяют для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорожного синдрома, устранения осложнений.
Адреномиметики (допамин); при коллапсе - ГК (гидрокортизон в дозе 125-250 мг или преднизолон в дозе 30-60 мг).
При пневмонии показаны антибактериальные средства, витамины (витамины В 1 и В 6 до 10 мл 5% раствора в сут, витамин В 12 до 800 мкг, до 10 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно). Аналептики (камфора, никетамид, кофеин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны из-за возможности развития судорожных состояний и дыхательных расстройств.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Могут развиться: пневмония (обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая), трофические расстройства (буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями), септические осложнения, нарушения функций почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. В посткоматозном периоде выявляют непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткая походка), эмоциональную лабильность, депрессию, тромбоэмболические осложнения.
ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. Смертельная доза вариабельна; обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси. Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром. Астенический синдром может сохраняться 2-3 года после интоксикации.
ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ И КАРБАМАТНЫМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
К фосфорорганическим средствам относят гексаэтилтетрафосфат, деметон, диазинон, диптерекс (трихлорфон, хлорофос), малатион (карбофос), октаметилпирофосфамид, паратион (тиофос), систокс, тетраэтилпирофосфат, хлортион, метафос. К ним относят и некоторые боевые отравляющие вещества (нервно-паралитические газы). Карбаматные соединения представлены инсектицидами (альдикарб, пропоксур, карбарил и бендиокарб).
Около 5-10% больных, поступивших в токсикологические центры, отравились фосфорорганическими или карбаматными соединениями. Среди пострадавших преобладают мужчины.
ПАТОГЕНЕЗ
Отравление возникает при поступлении фосфорорганических соединений в организм через рот, кожу, дыхательные пути. При пероральном приёме всасывание начинается в полости рта и продолжается в желудке и тонкой кишке. Фосфорорганические соединения быстро проникают в кровоток, распределяются в органах и тканях (более высокие концентрации отмечают в почках, печени, лёгких, кишечнике, ЦНС). Отравление может быть острым и хроническим (при длительном контакте). Эти вещества в организме практически полностью подвергаются метаболическим превращениям: окисление осуществляется оксидазами в микросомах клеток, восстановление протекает особенно активно в печени и почках при участии редуктаз в присутствии кофермента никотинамидадениндинуклеотидфосфата. Данные процессы протекают по типу летального синтеза (образующиеся метаболиты во много раз токсичнее исходного соединения) и осуществляются преимущественно в печени (поэтому пероральный путь поступления представляет наибольшую опасность).
Ведущее звено в механизме действия большинства фосфорорганических соединений - угнетение функции холинэстеразы (через 4-5 ч после начала действия угнетение необратимо), приводящее к накоплению эндогенного ацетилхолина и непрерывному возбуждению холинергических систем (мускарино- и никотиноподобное действие). Фосфорорганические соединения оказывают также прямое блокирующее воздействие на холинорецепторы (курареподобное действие). Нехолинергические механизмы (воздействие на протеолитические ферменты, систему свёртывания крови, токсическое действие на печень и др.) обычно играют большую роль при повторном поступлении в организм небольших доз.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ
Основные клинические симптомы
Миоз - один из наиболее характерных признаков интоксикации, который может служить критерием тяжести состояния (при тяжёлых отравлениях "точечные" зрачки сохраняются долго, реакция на свет отсутствует; миоз иногда сохраняется несколько часов после смерти). Отмечаются другие нарушения зрения (пелена перед глазами, диплопия).
Нарушения со стороны ЦНС - ранний астенический синдром, интоксикационный психоз (выраженное психомоторное возбуждение, чувство панического страха, дезориентация во времени и окружающей обстановке), кома.
Поражения периферической нервной системы - снижение мышечного тонуса, болезненность мышц при пальпации, фасцикуляторные подёргивания (наиболее характерный признак). В некоторых случаях фасцикуляторные подёргивания распространяются на мимическую мускулатуру, большие грудные мышцы, мышцы верхних и нижних конечностей; подёргивания мышц языка возникают во всех случаях перорального отравления. Распространённость и частота миофасцикуляций соответствуют тяжести отравления.
Нарушения дыхания: у 80-85% больных возникают обтурационно-аспирационные поражения вследствие бронхореи. Вспенивающийся при дыхании секрет закупоривает дыхательные пути и выделяется изо рта, носа. Клиническая картина напоминает острый отёк лёгких, что может стать причиной неправильной диагностики и лечения. Центральная форма нарушений дыхания обусловлена изменением функций дыхательных мышц: гипертонус дыхательных мышц и ригидность грудной клетки, затем - паралич мускулатуры.
Нарушения функций ССС: развиваются ранний гипертензивный синдром вследствие выраженного повышения уровня адреналина в крови (повышение систолического АД до 200-250 мм рт.ст., диастолического АД - до 150-160 мм рт.ст.), резкая брадикардия (ЧСС до 30 в минуту), замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада. В тяжёлых случаях возникают резкое снижение ударного объёма, ОЦК, падение АД, ЦВД и общего периферического сопротивления сосудов, фибрилляция желудочков.
Нарушения функций ЖКТ и печени: выраженный спазм гладкой мускулатуры желудка и кишечника (кишечная колика) может возникать даже при лёгких отравлениях (когда прочие симптомы интоксикации выражены слабо) и сопровождается тошнотой, рвотой, схваткообразными болями в животе, диареей.
Стадии отравления
I стадия - возбуждение (развивается через 15-20 мин после поступления токсического вещества), которое проявляется головокружением, головной болью, снижением остроты зрения, тошнотой, рвотой, спастическими болями в животе, чувством страха, агрессивным поведением. При объективном обследовании выявляют умеренный миоз, повышенную потливость, гиперсаливацию, незначительную бронхорею, повышение АД, умеренную тахикардию.
Для II стадии характерны гиперкинезы и судороги, заторможённость, сопор, в тяжёлых случаях - кома. Миофасцикуляции, чаще в области лица, груди и голеней, в тяжёлых случаях - фасцикуляции почти всех мышц тела. Возможны генерализованные эпилептиформные судороги, тонические судороги, а также ригидность грудной клетки с уменьшением её экскурсии. Выявляют выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Отмечают резкую потливость, гиперсаливацию, бронхорею. АД повышается до 240/160 мм рт.ст., затем резко падает, вплоть до коллапса. Могут быть тенезмы, диарея.
При III стадии развиваются паралич скелетной мускулатуры, глубокая кома (обычно с полной арефлексией), миоз, центральные формы нарушения дыхания, выраженная брадикардия или тахикардия, значительное снижение АД.
Особенности отравлений
Клиническая картина отравления может зависеть от пути поступления вещества в организм: при попадании в глаза - длительный миоз, при чрескожном поступлении - мышечные фасцикуляции в месте контакта с ядом, при приёме внутрь - раннее возникновение диспептических расстройств. Рецидив интоксикации возникает у 5-6% больных на 2-8-е сут после отравления.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение активности холинэстеразы в крови, плазме, эритроцитах потенциометрическими и фотоэлектроколориметрическими методами.
Определение токсического вещества в крови, плазме, биологических средах методом газожидкостной хроматографии: при I стадии отравления обнаруживают "следовые" концентрации фосфорорганических соединений в крови, при II-III стадиях - 0,5-29,6 мкг/мл хлорофоса, 0,1-3 мкг/мл карбофоса, до 3 мкг/мл метафоса.
По данным коагулограммы выявляют склонность к гиперкоагуляции. В декомпенсированной фазе шока с резким падением АД возникает гипокоагуляция и фибринолиз.
ЭКГ: резкая брадикардия (до 20-40 в минуту), уширение комплекса QRS , замедление внутрижелудочковой проводимости, АВ-блокада, фибрилляция желудочков.
На рентгенограмме органов грудной клетки - усиление бронхиального и сосудистого рисунка.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика отравлений фосфорорганическими соединениями и психотропными средствами представлена в табл. 64-2.
Таблица 64-2. Дифференциальная диагностика острых отравлений психотропными средствами и фосфорорганическими соединениями
Стадия | Психотропные средства | Фосфорорганические средства |
Глубокий сон, миоз, гиперсаливация, брадикардия | Психомоторное возбуждение, миоз, потливость, гиперсаливация, бронхорея, повышенное АД |
|
Поверхностная кома, болевая чувствительность сохранена, ослабление зрачковых и роговичного рефлексов, развитие эпилептических припадков, гиперсаливация, бронхорея, тахикардия, гипотония | Заторможённость, сопор, отсутствие реакции зрачков на свет, повышенная потливость, гиперсаливация, бронхорея, асинхронные фибрилляции мышц, гиперкинезы хореоидного типа, тонические судороги, брадикардия, высокое АД, диарея |
|
III стадия | Глубокая кома, отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие болевой реакции, дыхание редкое поверхностное, акроцианоз, гиперсаливация, гипотония, тахикардия | Глубокая кома, арефлексия, миоз, гиперсаливация, паралич мускулатуры, поверхностное дыхание, дыхание типа Чейна-Стокса, брадикардия |
ЛЕЧЕНИЕ
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе .
При I стадии:
0,1% раствор атропина внутривенно (доза по показаниям);
Промывание желудка через зонд;
15-30 г метилкремниевой кислоты гидрогеля (энтеросорбент) или 5 г повидона в 100 мл кипячёной воды (слабительное).
При II стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям рекомендовано:
400 мл раствора декстрана или гидроксиэтилкрахмала, 400 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 400 мл 5% глюкозы внутривенно капельно;
При судорогах или гипертонусе мускулатуры 2-4 мл 0,5% раствора диазепама внутривенно.
При III стадии в дополнение к вышеуказанным мероприятиям проводят:
Туалет рта и носоглотки;
200 мг допамина в 250 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы внутривенно капельно (под контролем АД);
ЭКС при нарастании брадикардии; электроимпульсная терапия при фибрилляции желудочков.
Необходима госпитализация в токсикологический центр. При отсутствии симптоматики, но снижении активности холинэстеразы больного следует наблюдать в стационаре не менее 2-3 сут. Для предупреждения позднего проявления интоксикации назначают специфическую терапию минимальными дозами холинолитических средств и реактиваторов холинэстеразы.
Тактика ведения
При ингаляционном пути поступления пострадавшего нужно вывести из помещения с заражённым воздухом. При попадании фосфорорганических соединений на кожу и глаза поражённые участки обрабатывают щелочными растворами. При пероральном пути показано промывание желудка через зонд с последующим введением активированного угля, жидкого парафина, применяют рвотные средства, сифонные клизмы. На II-III стадии отравления показаны повторные промывания желудка с интервалами 4-6 ч до исчезновения запаха фосфорорганического соединения в промывных водах. Промывания желудка и сифонные клизмы проводят ежедневно до ликвидации признаков отравления.
Обеспечивают адекватную вентиляцию лёгких, проводят туалет полости рта. Интубация трахеи необходима при нарушении дыхания по центральному типу, выраженной бронхорее (для удаления секрета), коматозном состоянии (для предупреждения аспирации при промывании желудка). При гипертонусе мышц грудной клетки ИВЛ возможна только после введения миорелаксантов. Нижняя трахеостомия показана в случае выраженной бронхореи с нарушением дыхания по центральному типу (ригидность или паралич грудной клетки).
В последующем проводят инфузионную терапию, форсированный диурез, гемосорбцию, перитонеальный диализ, гемодиализ. Большинство фосфорорганических соединений быстро покидает сосудистое русло (за счёт депонирования в тканях или гидролиза), поэтому указанные методы целесообразно применять в первые часы отравления (прежде всего при отравлении карбофосом).
Гемодиализ
Показания для гемодиализа:
Тяжёлое течение отравления;
Снижение активности холинэстеразы на 50% и более.
Длительность гемодиализа составляет не менее 7 ч. Гемодиализ также показан через 2-3 сут после гемосорбции при низкой активности холинэстеразы и сохранении признаков отравления (для удаления из организма метаболитов фосфорорганических соединений, не определяемых лабораторными методами).
Специфическая (антидотная) терапия
Антидотная терапия направлена на блокирование м-холинорецепторов (например, введение атропина) и на восстановление активности холинэстеразы (реактиваторы холинэстеразы, например, оксимы).
Атропинизация . Интенсивная атропинизация необходима всем больным с 1-го часа лечения, вплоть до купирования всех симптомов мускариноподобного действия фосфорганического соединения и развития признаков атропинизации (сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, мидриаза). В I стадии вводят 2-3 мг атропина внутривенно, во II стадии - 20-25 мг, в III стадии - 30-35 мг. Поддерживающая атропинизация на период выведения яда (до 2-4 сут) составляет: в I стадии - 4-6 мг/сут, во II стадии - 30-50 мг/сут, в III стадии - 100-150 мг/сут.
Реактиваторы холинэстеразы вводят параллельно с атропинизацией в течение первых суток после отравления. Применение на более поздних сроках неэффективно и опасно в связи с выраженным токсическим действием (нарушение сердечной проводимости, рецидив острой симптоматики отравления, токсический гепатит).
Тримедоксима бромид (реактиватор холинэстеразы преимущественно периферического действия) в I стадии вводят по 150 мг внутримышечно (общая доза на курс лечения составляет 150-450 мг), во II-III стадии - по 150 мг через 1-3 ч (общая доза на курс лечения составляет 1,2-1,5 г).
. "Диэтиксим" (реактиватор холинэстеразы центрального и периферического действия): начальная доза составляет 300-500 мг внутримышечно. При необходимости препарат вводят повторно 2-3 раза с интервалом 3-4 ч (общая доза до 5-6 г).
. "Изонитрозин" (реактиватор холинэстеразы центрального действия) применяют как изолированно, так и в сочетании с дипироксимом по 1,2 г внутримышечно или внутривенно. При необходимости через 30-40 мин инъекции повторяют (общая доза не более 3-4 г). Изонитрозин применяют в сочетании с тримедоксима бромидом на II стадии при выраженных нарушениях психической активности (заторможённость, кома).
Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности холинэстеразы. При эффективном лечении активность холинэстеразы начинает восстанавливаться через 2-3 сут после отравления и возрастает к концу недели на 20-40%; нормальный уровень восстанавливается через 3-6 мес. При активных методах детоксикации (гемосорбция, гемодиализ) поддерживающие дозы холиноблокаторов и реактиваторов необходимо увеличить на 25-30%.
Неспецифическая медикаментозная терапия
Симптоматическая терапия необходима для ликвидации тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирования судорог и психомоторного возбуждения, лечения осложнений. Противопоказано введение суксаметония хлорида, угнетающего холинэстеразу. При острой сердечно-сосудистой недостаточности назначают низкомолекулярные растворы, ГК (например, гидрокортизон в дозе 250-300 мг), норэпинефрин, допамин. Для профилактики психомоторного возбуждения и при судорогах вводят магния сульфат, диазепам. При выраженном делирии и судорожном статусе рекомендованы средства для неингаляционного наркоза, например натрия оксибат.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Пневмония, возникающая в результате тяжёлых нарушений дыхания и микроциркуляции в лёгких, - основная причина смерти у больных в позднем периоде отравления. Поздние интоксикационные психозы обычно носят характер алкогольного делирия (у лиц, злоупотребляющих алкоголем) с выраженными расстройствами сознания, галлюцинациями, гипертермией и неврологическими признаками отёка мозга. Возможно развитие полиневритов.
ПРОГНОЗ
Прогноз серьёзный и зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи. У больных с явлениями шока при отравлении фосфорорганическими соединениями летальность составляет приблизительно 60%.
ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА
Окись углерода (угарный газ) встречается в выхлопных газах автомобиля, в табачном и в промышленном дыму. Он образуется при неполном сгорании древесины, природного газа.
ПАТОГЕНЕЗ
Окись углерода, попадая в кровь через альвеолы, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. У окиси углерода очень высокое сродство с гемоглобином (в 210 раз выше, чем у кислорода). Также окись углерода быстро связывается с миоглобином, препятствуя его соединению с кислородом, и вызывает угнетение тканевого дыхания. В результате развивается гипоксия тканей, усиление анаэробного метаболизма. Окись углерода выводится через лёгкие; при дыхании атмосферным воздухом она полностью элиминируется через 4-6 ч.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При осмотре кожных покровов отмечают жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженный цианоз, тахипноэ. Появляются симптомы поражения ЦНС в виде эмоциональной лабильности, спутанности сознания, нарушения координации движения. При тяжёлых отравлениях окисью углерода возможно развитие отёка мозга. Поражения ССС проявляются приступами стенокардии, нарушениями ритма, острой сердечной недостаточности. Со стороны ЖКТ беспокоят тошнота, рвота, понос.
Лёгкое отравление возникает при кратковременном воздействии окиси углерода (содержание в крови карбоксигемоглобина 15-20%). При умеренном отравлении содержание карбоксигемоглобина составляет 20-40%, при тяжёлом отравлении - 40-50%, при крайне тяжёлом отравлении - превышает 60% в крови.
ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Определение карбоксигемоглобина в крови.
Оценка кислотно-щелочного состояния.
Измерение S a O 2 и p а О 2 .
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения . Немедленная эвакуация пострадавшего из зоны воздействия окисью углерода.
Специфическая (антидотная ) терапия . Применяют ингаляции кислорода со скоростью 10 л/мин. При коме или выраженных неврологических расстройствах и нарушениях гемодинамики необходимо проводить интубацию с последующей ИВЛ 100% кислородом.
Неспецифическая лекарственная терапия . При нарушении ритма сердца и снижении АД показано симптоматическое лечение.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Прогноз зависит от степени отравления: крайне тяжёлое отравление окисью углерода часто заканчивается летальным исходом. При отравлениях, сопровождающихся потерей сознания, через 2-3 нед могут развиться психоневрологические нарушения.
