Международная классификация и определение миокардиодистрофии. Алиментарная дистрофия — симптомы и лечение, причины, профилактика Причины дистрофии Дюшена

Мышечная дистрофия Дюшенна - генетическое заболевание, обусловленное врожденным дефектом X-хромосомы. Поражает обычно представителей мужского пола в детском возрасте и характеризуется нарушением строения и слабостью мышечных волокон. Они постепенно разрушаются и приводят к потере двигательной функции, а в скором времени после этого - к летальному исходу.

Что такое дистрофия или миопатия Дюшенна

Это наиболее распространенный тип дистрофии мышц, поражающий примерно 1 из 4 000 мужчин. Из-за врожденного дефекта гена дистрофина мышечная ткань утрачивает свою структуру и не развивается. Мышцы не могут двигаться и сокращаться, что приводит к необратимым дегенеративным изменениям в опорно-двигательном аппарате и деформации скелета. Недуг быстро прогрессирует, сопровождается нарушениями в работе сердца, органов дыхания, эндокринной и нервной систем.

Больной с детского возраста испытывает трудности с передвижением. Он имеет специфическую походку и осанку, позже сверстников начинает ходить и делает это хуже. Уже с 8-10 лет пациенту требуются костыли, с 12 - инвалидная коляска. Больные старше 16 лет не только не могут передвигаться самостоятельно, но и испытывают проблемы с дыханием, интеллектом, сердцем. Смерть в среднем наступает в 30 лет, однако есть люди, живущие дольше.

Болезнь имеет код по мкб 10 - G71.0, часто определяется как миопатия Дюшенна-Беккера, однако это неверно. Существует отдельная патология - прогрессирующая мышечная дистрофия Беккера. Она отличается медленным течением и поздними проявлениями. Симптомы возникают исключительно в возрасте 15-20 лет, в то время как при болезни Дюшенна юноши в данный период уже прикованы к инвалидной коляске. Продолжительность жизни при миопатии Беккера тоже больше. Таким образом, болезнь Дюшенна-Беккера - это не единая патология, а два разных состояния.

Также диагностируют амиотрофию Дюшенна, приводящую к нарушению в работе мышц. Однако это не самостоятельная патология, а группа прогрессивных спинальных заболеваний, поражающих взрослых.

Причины дистрофии Дюшенна

Причиной появления заболевания является врожденный дефект половой X-хромосомы. Поражен тот ген, который отвечает за выработку в организме мышечного белка - дистрофина. Именно он является основой всех мышечных волокон на клеточном уровне. Вещество необходимо для корректного развития скелета, способности мышц сокращаться и расслабляться множество раз подряд.

При болезни Дюшенна белок отсутствует вовсе или является дефектным, то есть не выполняет свою функцию. Он заменяется жировой или соединительной тканью, из-за чего движение становится невозможным.

Заболевание имеет рецессивный тип наследования, сцепленный с X-хромосомой, и возникает при мутациях в обеих парных носителях. Патология поражает преимущественно мальчиков, поскольку в их генетическом наборе имеется одна X-хромосома. Если она дефектная, то болезнь настает.

Патогенез во время мышечной дистрофии Дюшенна

Миодистрофия Дюшенна обусловлена мутацией в гене дистрофин, отвечающего за выработку одноименного белка. Из-за этого не происходит соединения цитоскелета каждой клетки мышечных волокон с основной базальной пластиной. Кроме того, избыток кальция проникает в клеточную мембрану. Митохондрии наполняются водой и разрываются, их разрушение приводит к отмиранию целой мышечной клетки. Те волокна, которые подверглись некрозу, больше не выполняют свою функцию и состоят теперь из иных тканей.

Симптомы прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна

Главным проявлением болезни является мышечная слабость, перерастающая в атрофию. Это касается скелетных мышц, расположенных в бедрах, тазу, плечах, ногах. Позже поражаются шея, руки и прочие части тела. Кроме того, симптомами болезни называют:

• неуклюжую походку;
• повышенный тонус икроножных мышц;
• хроническую усталость;
• невозможность бегать или прыгать;
• поясничный лордоз;
• расстройства неврологического и психического характера;
• трудности с концентрацией;
• ухудшение памяти;
• сколиоз;
• гормональные нарушения;
• потерю способности самостоятельно ходить.

Формы миопатии

Заболевание имеет две формы: начальную и прогрессирующую. Они неизбежно связаны друг с другом: одна перетекает в другую со временем. Известно, что миопатия Дюшенна, сопровождающаяся дистрофией мышц на начальной стадии, заметна у мальчиков уже в возрасте 2 лет. Прогрессировать заболевание начинает к 8-12 годам.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Прежде всего у пациента отмечают сильное увеличение икроножных мышц в размере. Такое явление нечасто называют псевдогипертрофическая мышечная дистрофия Дюшенна. Это провоцирует затруднения при ходьбе и частые падения: больной вынужден передвигаться, опираясь на кончики пальцев, а не на всю стопу. Кроме того, он испытывает:

• боли во всех скелетных мышцах;
• трудности во время монотонного сидения или стояния;
• скованность движений.

Важно! С самого начала болезнь отрицательно влияет на способность человека нормально запоминать и воспроизводить даже простейшую информацию. Из-за этого ребенок опаздывает в развитии, плохо разговаривает, не может сконцентрироваться.

Прогрессирующая дистрофия Дюшенна

На поздних стадиях болезни человеку трудно глотать, ему требуется специальная трубка для приема пищи. Причем самостоятельные попытки проглотить еду приводят к угрозе возникновения аспирационной пневмонии. Кроме того, у пациента наблюдаются:

• неспособность передвигаться;
• уменьшение размера мышц и сухожилий;
• затруднение дыхания, нередко пациент дышит только с медицинской помощью;
• сильное искривление позвоночника;
• поражение мышц сердца и, как следствие, серьезные перебои в его работе.

Методы диагностики заболевания Дюшенна-Беккера

Диагностикой болезни занимается невролог. Для подтверждения наличия патологии проводят ряд исследований:

1. Тест ДНК. Позволяет с точностью определить наличие мутации гена.
2. Биопсия мышечных тканей. Используется редко, заключается в заборе образца мышечных волокон и определение наличия дистрофина при помощи специального красителя.
3. Пренатальное тестирование. Проводится на 11 неделе беременности с целью выявить риск нервно-мышечных нарушений, особенно если один или оба родителя являются носителями.
4. Забор крови плода. Осуществляется на 18 неделе беременности, применяется в крайних случаях врачом-генетиком.

Внимание! Будущим родителям следует быть осторожными с тестами во время беременности. Однако если такая необходимость возникла, то предпочтение стоит отдавать раннему тестированию, чтобы минимизировать вероятность выкидыша.

Лечение мышечной дистрофии Дюшенна

Эффективных препаратов для избавления от миодистрофии Дюшенна не существует. Лечение, как правило, симптоматическое, позволяющее облегчить состояние больного. Оно включает в себя:

• прием кортикостероидов: преднизолона и дефлазакорта;
• употребление бета 2-агонистов, замедляющих прогресс болезни;
• умеренную физическую активность, например, плавание;
• физиотерапию;
• использование инвалидной коляски и ортопедических приспособлений во время сна;
• ношение респираторов, облегчающих дыхание.

В современной медицине практикуется лечение стволовыми клетками, которыми заменят поврежденные миоциты. Инъекции со здоровыми клетками делают во все мышцы через каждые 2 мм: эта процедура отнимает очень много времени.

Известны также стволовые клетки под названием перициты, располагающиеся в кровеносных сосудах скелетных мышц. Ученые получают их небольшое количество, выращивают искусственным путем и вводят в кровоток. Некоторые из них попадают в мышцы и заполняют их. Эффективность операции однозначно не определена учеными.

Прогноз и профилактика

Для профилактики осложнений болезни пациент должен вести здоровый образ жизни, правильно питаться, достаточное время находиться на свежем воздухе. Запрещается ограничивать передвижения человека и держать его на постельном режиме. Без хотя бы минимальных попыток ходьбы мышцы разрушаются очень быстро.

Из-за того, что при дистрофии Дюшенна быстро повреждаются не только скелетные мышцы, но и сердце, органы дыхания, человек не может долго жить в таком состоянии. Даже при условии приема препаратов, облегчающих состояние, больные редко доживают до 35 лет. Больше 50% из них умирают еще в подростковом возрасте, без соответствующей помощи - еще быстрее.

При искусственной вентиляции легких, приеме поддерживающих лекарственных средств для сердца, использовании инвалидной коляски и трубки для кормления некоторые пациенты проживают 40-50 лет. Однако они нуждаются в постоянном уходе и наблюдении, так как не могут самостоятельно выполнить элементарные гигиенические процедуры и даже попросить о помощи.

Вылечить миодистрофию Дюшенна невозможно, однако облегчить состояние больного помогут лекарственные и ортопедические средства. Из-за значительных поражений внутренних органов пациенты обычно погибают в молодом возрасте. Но современные достижения в области применения стволовых клеток дают возможность надеяться на увеличение средней продолжительности жизни у людей, страдающих от этой болезни.

Алиментарная дистрофия является разновидностью дистрофии (греч. dystrophe - расстройство питания тканей, органов или организма в целом).

Дистрофия рассматривается как «нарушение естественного процесса усвоения белков, углеводов, жиров, которые организм должен поглощать вместе с пищей».

А вот алиментарная (лат. alimentum - содержание) в данном контексте означает, что дистрофическое состояние развивается как следствие длительного отсутствия питания (то есть голода) или недоедания. В медицине этот термин появился во время блокады Ленинграда. Очевидно, в статистических сводках о количестве умерших от голода жителей осажденного города формулировка «смерть наступила вследствие алиментарной дистрофии» выглядела не так зловеще…

В обоих случаях нормальное функционирование всех органов и систем организма нарушается из-за белкового и энергетического дефицита.

Код по МКБ-10

E41 Алиментарный маразм

Причины алиментарной дистрофии

По заявлениям Постоянного комитета ООН по проблемам питания (SCN), болезни и недоедание (malnutrition) тесно связаны, и в мировом масштабе алиментарная дистрофия является одной из основных причин проблем со здоровьем.

Согласно данным World Food Programme, алиментарная дистрофия в раннем возрасте приводит к снижению физического и психического развития детей. На сегодняшний день в развивающихся странах насчитывается не менее 147 млн. детей с задержкой роста вследствие постоянного недоедания. Признаки пищевой дистрофии имеют 14,3% взрослых. Более того, алиментарная дистрофия - причина 45% случаев смерти детей в возрасте до пяти лет: в Азии и Африке ежегодно от болезни недоедания умирает 2,6 млн. детей.

Главные причины алиментарной дистрофии связаны с недостатком в рационе белков и других необходимых питательных веществ или же – с их полным отсутствием...

Одним словом, данная патология возникает тогда, когда человек ходит голодным или употребляет в пищу то, что никоим образом не покрывает энергетические затраты организма.

Симптомы алиментарной дистрофии

Появление характерных симптомов алиментарной дистрофии связано с тем, что, не получая адекватного пополнения питательных веществ, обеспечивающих общий метаболизм, организм начинает расходовать жиры и углеводы из своих «запасников». А когда они иссякают, запускается процесс диссимиляции (распада) тканевых белков, белковых структур ферментов и гормонов.

Это происходит при окислении аминокислот в крови - для получения недостающей энергии, поскольку аминокислот, которые образуются при переваривании белков пищи и поступают в клетки, катастрофически не хватает.

Тогда и начинается быстрая потеря белков (более 125 г в сутки). В результате этого нарушается обмен веществ и баланс белков крови и белков тканей, происходят атрофические дегенеративные изменения скелетной мускулатуры с потерей мышечной массы и утратой функций мышц; в крови резко снижается уровень сахара и холестерина; содержание гликогена в паренхиме печени и мышечных тканях также сокращается. В общем, налицо все признаки кахексии (др.-греч. - плохого состояния) - синдрома крайнего истощения организма.

Ключевые клинические симптомы алиментарной дистрофии следующие:

• мучительный (ненасытный) голод;
• бледность и желтизна кожных покровов, кожа сухая и морщинистая;
• худоба (значительная потеря массы тела);
• общая слабость, головокружения;
• снижение температуры тела (гипотермия) до +35,5-36°С;
• уменьшение объема мышц и подкожной клетчатки (атрофия);
• онемение (парестезии) и боли в мышцах;
• снижение артериального и венозного давления и скорости кровотока;
• нарушения сердечного ритма (брадикардия и тахикардия);
• расстройства пищеварения и атония кишечника (диспепсия, метеоризм, запоры);
• анемия (гипохромная или гиперхромная);
• снижение функций половых желез (аменорея, импотенция);
• повышенная раздражительность и возбудимость в начале заболевания; апатия, сонливость и заторможенность - на более поздних этапах.

По степени тяжести принято различать три степени алиментарной дистрофии: 1-я степень (легкая) – слабость и потеря веса без атрофии мышц; 2-я степень (средняя) - резкое ухудшение общего состояния, наличие кахексического синдрома; 3-я степень (тяжелая) – полное отсутствие подкожной жировой клетчатки и атрофия скелетных мышц, снижение функций органов и систем.

Кроме того, различают отечную и сухую разновидности алиментарной дистрофии. Кахексические отеки могут сопровождаться увеличением суточного выделения мочи (полиурией) и застоем жидкости в полостях. А сухая дистрофия – при всех прочих проявлениях – отличается более выраженной мышечной атрофией и наличием бурой атрофией миокарда (уменьшением размера сердца и истончением его мышечных волокон).

Диагностика алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение алиментарной дистрофии заключатся, в первую очередь, в обеспечении больного полноценным питанием (3000-4000 ккал в сутки) с повышенным содержанием легко усваиваемых белков, витаминов, макро- и микроэлементов. Число приемов пищи - небольшими количествами - не менее шести раз в день. Если есть диарея, пища должна быть гомогенной. При этом потребление поваренной соли должно быть ограничено (максимум 10 г в день), а рекомендуемое количество выпиваемой жидкости составляет 1000-1500 мл в течение суток.

Пациентам, проходящим лечение алиментарной дистрофии, крайне важно соблюдение физического покоя и психоэмоционального равновесия.

При лечении алиментарной дистрофии 2-й и 3-й степени тяжести показан строгий постельный режим в условиях стационара. Питание может проводиться с помощью зонда. Кроме того, назначаются внутривенные вливания глюкозы, а также дозированные переливания плазмы крови или кровезамещающих составов. При расстройствах пищеварения, нарушениях сердечного ритма, анемии и других симптомах проводится медикаментозная симптоматическая терапия с применением соответствующих препаратов.

Например, при диспепсии пациенты принимают ферментные препараты: желудочный сок, соляную кислоту с пепсином, а также панкреатин, абомин, панзинорм-форте и др. Основные средства против анемии – витамин В12, фолиевая кислота и железосодержащие препараты (парентерально - феррум-лек, фербитол; внутрь - гемостимулин, ферроплекс и др.).

Прогноз алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в хроническое состояние или летальный исход - напрямую зависит от степени истощения организма. В случае 1-й и 2-й степени тяжести (легкой и средней) прогноз благоприятный. Неблагоприятный прогноз имеет 3-я степень патологии, так как усугубляют состояние осложнения алиментарной дистрофии в виде таких попутно возникающих заболеваний, как дизентерия, пневмония и туберкулез.

Великий врач древности Гиппократ говорил, что при «исчезновении плоти» (то есть потере веса при хроническом недоедании, то есть состоянии, которое мы называем алиментарная дистрофия), «плечи, ключицы, грудь, пальцы словно тают. Это состояние - лик смерти».

Если у пациента миокардиодистрофия, код по МКБ-10 в данном случае трудно будет поставить. После последнего пересмотра для этой патологии больше не выделяется отдельный код. Однако есть шифр, который используется из раздела про кардиомиопатию.

Код по МКБ-10

Под миокардиодистрофией понимают специфический недуг сердца, имеющий не воспалительный характер. Он характеризуется расстройствами обменных процессов, которые протекают в миоцитах. При этом изменяются сократительные способности сердечной мышцы, появляется сердечная недостаточность.

Классификация заболеваний МКБ-10 - это нормативный документ, который содержит коды для заболеваний с систематизацией по разделам. Это международная разработка, которая облегчает сбор и хранение информации для создания статистики по всем странам. МКБ-10 создана Всемирной организацией здравоохранения. Документ пересматривается каждые 10 лет, в него всегда вносятся дополнения. Если раньше для миокардиодистрофии был отдельный код, то сейчас он не присваивается этому заболеванию по МКБ-10. Однако врачи могут поставить номер I.42, который подразумевает кардиомиопатию. Несмотря на схожесть названий, кардиомиопатия и миокардиодистрофия считаются разными явлениями, так как первое предполагает более широкий спектр различных сердечных патологий, которые не связаны с болезнями сердца и сосудистой системой. Поэтому эти термины нельзя использовать в качестве синонимов. Но для миокардиодистрофии все же установлен один код по МКБ-10, который предполагает только кардиомиопатию с метаболическими нарушениями и проблемами питания.

В целом, раздел I42 предполагает кардиомиопатию, но исключается состояние, которое осложнено беременностью и послеродовой ишемической болезнью. Номер I42.0 предполагает дилатационную разновидность, а 42.1 - это гипертрофичекая обструктивная патология. Под номером 42.2 подразумевают другие формы гипертрофической патологии. Код 42.3 - это эндомиокардиальное заболевание, а 42.4 - фиброэластоз эндокардиального типа. Если у пациента обнаруживаются другие рестриктивные сердечные патологии, то устанавливается номер 42.5. Если кардиомиопатия имеет алкогольное происхождение, то предполагается код 42.6. Если заболевание вызвано влиянием лекарственных препаратов или другими внешними факторами, то устанавливается номер 42.7. Прочие кардиомиопатии имеют номер 42.8, а если формы патологии не уточнены, то код 42.9.

Формы болезни

Выделяют несколько форм миокардиодистрофии. В зависимости от типа дистрофических процессов в сердце известны следующие:

• рестриктивная;
• дилатационная;
• гипертрофическая.

В зависимости от степени тяжести болезни выделяют такие формы:

1. 1. Компенсация. Гемодинамика еще поддерживается на необходимом для организма уровне.
2. 2. Субкомпенсация. Напряжены механизмы, которые отвечают за гемодинамику, даже при умеренных физических нагрузках. Наблюдается уже выраженная дистрофия сердечной мышцы.
3. 3. Декомпенсация. При небольших физических нагрузках заметны отклонения в гемодинамике. Сократительные возможности миокарда резко ослабевают.

В зависимости от патогенеза выделяют первичную и вторичную формы. Первичная предполагает, что причина болезни так и не установлена. Вторичная означает, что миокардиодистрофия появилась как осложнение на фоне другого заболевания.

В зависимости от заболевания, которое вызвало дистрофию сердечной мышцы, выделяют такие формы:

1. 1. Дисгормональная. Появляется из-за нарушений в синтезе половых гормонов. Человек часто устает, появляются проблемы со сном, мучает жажда, уменьшается вес. В области сердца чувствуется колющая или ноющая боль.
2. 2. Тонзиллогенная. Является осложнением после тонзиллита. Ухудшается выносливость, появляются ноющие боли в области сердца, аритмия.
3. 3. Алкогольная. Развивается как последствие длительной интоксикации алкоголем. Мембраны клеток сердечной ткани разрушаются из-за воздействия этанола. Уменьшаются запасы калия и жирных кислот. Это приводит к одышке и аритмии. Боли в области сердца почти не появляются.
4. 4. Анемическая. Часто появляется у беременных женщин. На более поздних сроках появляется еще и токсикоз.
5. 5. Диабетическая. Появляется у пациентов с сахарным диабетом первого типа. При этом можно обнаружить диабетические нарушения в коронарных сосудах, развивается стенокардия.

Причины и симптомы

Возникновение миокардиодистрофии в качестве первичного заболевания является довольно редким явлением. Обычно эта патология является вторичной. Все причины миокардиодистрофии условно можно разделить на 2 группы. К первой относятся все сердечные. К примеру, это может быть кардиомиопатия или миокардиты. Ко второй группе относятся несердечные причины. Это проблемы с обменными процессами, анемия, интоксикация организма, болезни, вызванные инфекциями, и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, невесомость, перегревание и пр.).

Из-за этого мышцы миокарда недополучают питательные компоненты и кислород, переживают интоксикацию. Постепенно клетки погибают, при этом замещаясь соединительной тканью. Появляются рубцы. В итоге нарушаются основные функции миокарда - сокращение, проводимость, возбудимость и автоматизм. Из-за этого страдают все клетки организма человека.

На начальной стадии развития заболевания симптомы не проявляются, так что болезнь не дает о себе знать.

Но если не лечить недуг, постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может привести даже к смертельному исходу. Поэтому как только появляются первые признаки недуга, нужно срочно обратиться в больницу. Поводом для этого является следующее:

• одышка при незначительных физических нагрузках;
• сильное учащение сердцебиения при малых нагрузках;

Дистрофия сетчатки включает в себя ряд заболеваний, при которых нарушается работа данной части зрительных органов. Для них характерны отмирания тканей и дефекты сосудов. Сетчатка – это подобие радиоприёмника. Только она ловит не звук, а импульсы света, позволяющие проецировать изображение. Если эта часть глаз подвержена болезни, то её функциональность утрачивается, и зрение начинает ухудшаться. Характеристика заболевания соответствует такому описанию:

Дистрофия сетчатки код по МКБ-10

Кода по МКБ-10 не имеет, однако её можно причислить к списку болезней сетчатки, числящихся под номером H35.

Классификация дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки делится на два больших вида. Это наследственная и приобретённая формы заболевания. Если говорить о наследственных дистрофиях, то разрушение происходит на уровне рецепторов, позволяющих видеть в сумерках. Выделяются такие виды наследственных поражений :

• Генерализованные – дегенерация пигментного типа, врождённые слепота или отсутствие ночного зрения, нарушение или отсутствие восприятия цвета.
• Периферические – расслоение сетчатки из-за особенностей хромосом, поражение соединительной ткани, нарушение функций палочковой и колбочковой систем.
• Центральные – наследственная дегенерация макул с появлением пятен или жёлтых очагов поражения, дистрофия на фоне возрастных изменений.

Если говорить о вторичной (приобретённой) форме дистрофии сетчатки, то она также делится на периферическую и центральную. Заболевание центрального типа в свою очередь подразделяется на влажное и сухое проявление дистрофии. В первом случае в поражённой области наблюдается образование новых сосудов. Они очень хрупкие, поэтому через них просачиваются элементы, содержащиеся в крови. В результате этого образуется отёк и светочувствительные элементы зрительных органов повреждаются. Такое заболевание протекает тяжело, поэтому его лечению уделяется повышенное внимание.

Сухая центральная дистрофия сетчатки встречается в 90% случаев. Она становится результатом нарушения обмена веществ. При этом между сетчаткой и сосудами образуются скопления продуктов, участвующих в метаболизме.

Периферическая дистрофия

Такое проявление характерно для близоруких людей и очень часто приводит к отслойке сетчатки. Различают два типа периферической дистрофии: хориоретинальный и витреоретинальный. Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД) поражает оболочки сосудов. Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД) влияет на состояние роговицы. Кроме того, периферическая дистрофия может быть кистозной, инееподобной и решётчатой.

Причины возникновения дистрофии сетчатки

Причинами дистрофических изменений сетчатки могут стать такие факторы :

• Образование рубцов в результате нарушений работы сосудистой системы или снижения местного иммунитета.
• Несоблюдение режима питания и употребление вредной или некачественной пищи.
• Вредные привычки, в частности курение и чрезмерное употребление алкогольных напитков.
• Халатное отношение к лечению инфекционных заболеваний.
• Наличие хронических заболеваний. Это может быть сахарный диабет, скачки давления, болезни сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
• Операции на глаза.
• Ожирение в результате нарушения обмена веществ.

Эти проявления ухудшают состояние кровеносной системы и замедляют процессы метаболизма. Из-за этого и поражается сетчатка. Вот что говорят о причинах дистрофии сетчатки в интернете:

Симптомы дистрофии сетчатки

Общими признаками для всех видов дистрофии сетчатки становятся такие проявления :

• Отсутствие или снижение восприятия цвета.
• Появление дефектов изображения (мушки, молнии, вспышки, туман).
• Выпадение центрального зрения.
• Восприятие предметов, находящихся сбоку, как нечёткой картинки.
• Снижение остроты зрения.
• Потеря чувства движения. Предмет, находящийся в состоянии покоя, трудно отличить от того, который перемещается.
• Потребность в чрезмерном освещении во время письменной работы или чтения.

Если говорить об отдельных формах заболевания, то периферическая дистрофия выражается появлением вспышек и точек перед глазами. Поражение макулы сопровождается искривлением видимых линий. Сухая дистрофия сетчатки искажает зрительные образы. Больной не может работать с мелкими предметами и шрифтами. Он плохо видит в темноте и различает лица.

Вот один из примеров развития дистрофии сетчатки и её лечения:

В большинстве случаев проявление симптомов характерно для одного глаза. Кроме того, начальные стадии дистрофии сетчатки протекают незаметно. Обнаружив первые признаки, указывающие на возникновении болезни, нужно незамедлительно обратиться к врачу.

Дистрофия сетчатки при беременности

Во время беременности дистрофия сетчатки возникает из-за уменьшения поступления крови к глазам в результате низкого артериального давления. Если вовремя не остановить развитие заболевания, оно может привести к разрыву или отслойке сетчатки. Чтобы избежать подобных последствий проводится плановое кесарево сечение или процедура лазерной коагуляции. Лазерокоагуляция назначается до 35-ой недели беременности. Процедура представляет собой создание надёжного соединения сосудистой оболочки с сетчаткой. Результат такого вмешательства – сведение риска осложнений на зрительные органы при естественных родах.

Диагностика заболевания

Выявление дистрофии и постановка правильного диагноза подразумевает проведение таких исследований:

• Проверка остроты зрения (визометрия).
• Выявление зрительного поля (периметрия).
• Проверка на искажение видимых линий – тест Амслера.
• Выявление аномальных отклонений при преломлении лучей света (рефрактометрия).
• Биомикроскопия.
• Офтальмоскопия.
• Определение степени цветовосприятия.
• Электроретинография.
• Определение степени адаптации зрительных функций в потёмках (адаптометрия).
• Нахождение поражённых областей.
• Ретино- и когерентотомография.
• Ультразвуковое исследование.
• Сбор анализов.

В зависимости от клинической картины пациенту назначается консультация врачей других специальностей.

Лечение дистрофии сетчатки

Стандартная схема лечения дистрофии медикаментозным методом выглядит так :

1. Препараты, укрепляющие и расширяющие сосуды. Дозировка Компламина, Ношпы, Папаверина или Аскорутина подбирается индивидуально для каждого пациента.
2. Средства, предотвращающие появление тромбов. Это может быть Аспирин, Тиклодипин или Клопидогрель.
3. Витамин В, вводимый внутримышечно, и комплекс других витаминов в виде таблеток.
4. Лекарства, которые не позволяют образовываться новым болезненным сосудам (Луцентис).
5. Препараты, снижающие показатели холестерина.
6. Средства для улучшения обмена веществ внутри глаза. Вводятся внутривенно или непосредственно в структуру зрительных органов.
7. Ретиналамин, в течение 10 дней вводимый в область нижнего века или оболочки глаза.
8. Глазные капли, ускоряющие процесс заживления и обмен веществ.

Консервативное лечение дополняется физиотерапией. Больному назначаются такие процедуры, как фото- и электростимуляция, электрофорез, магнитная терапия. Если говорить о применении небольших доз лазерного излучения, то их используют в качестве воздействия на сетчатку и на кровь.

Лечение лазером

Лазерный луч распространяет своё действие непосредственно на поражённые участки зрительных органов. Они подвергаются облучению с целью стимуляции и запуска процесса обмена веществ. Лазер способен укрепить сосуды с помощью их коагуляции и отделить поражённые участки от здоровых, тем самым остановив распространение болезни. Этот процесс подразумевает спаивание дефектных тканей.

Оперативное вмешательство

Если консервативный и лазерный методы лечения не помогли справиться с дистрофией сетчатки, врач принимает решение о назначении операции. В зависимости от сложности каждого случая проводятся такие хирургические вмешательства :

• Реваскуляризация – восстановление сосудов.
• Вазоконструкция – сужение просветов между сосудов.
• Витрэтомия – полное или частичное удаление стекловидного тела.

После операции необходимо соблюдать меры, помогающие быстрее восстановить зрительные функции. Нужно следить за тем, чтобы глаза не перенапрягались, носить солнечные очки на улице, пить витамины. Кроме того, необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя.

Народные методы лечения дистрофии сетчатки

Рецепты народной медицины при дистрофии нужно применять совместно с основной схемой лечения, назначенной врачом. Неплохой эффект оказывают такие средства :

• Молоко из-под козы, разведённое кипячёной водой в одинаковых пропорциях. В течение недели полученный раствор закапывают в глаза, прикрывая их после этого тёмной тканью. В результате процесс отслоения сетчатки остановится.
• В течение месяца выпивают по поллитра в день отвара. Для его приготовления берут 5 частей хвои, по 2 части ягод шиповника и шелухи от лука. Их заливают кипятком и варят 10 минут.
• В глаза закапывают отвар из тмина и цветков василька 2 раза в день.
• В течение месяца 3 раза в день в глаза закапывают отвар из чистотела.
• Принимают внутрь настойки из берёзы, хвоща, брусники, горчицы.
• Зёрна пшеницы оставляют прорастать в тёплом месте. Зародыши перемалывают и едят полученную смесь.
• В течение 9 дней в глаза капают отвар мумиё и сока алоэ, сваренный в пропорциях 5:1.

Прежде чем использовать народные средства, нужно посоветоваться с врачом и убедиться, что компоненты отваров не вызывают аллергических реакций.

Обратите внимание: Если при обнаружении заболевания отказаться от помощи врача и заняться самолечением, то болезнь может развиться до тяжёлой стадии. Она способна привести к полной потере зрения, которая характеризуется необратимостью процесса.

Профилактика дистрофии сетчатки

Для того, чтобы снизить риск развития дистрофии сетчатки, необходимо соблюдать такие правила :

1. Позаботьтесь о том, чтобы рабочее место было правильно освещено.
2. Любая нагрузка на зрительные органы должна сопровождаться периодическим отдыхом.
3. Необходимо раз в год посещать офтальмолога.
4. Рацион питания должен состоять из продуктов, содержащих витамины и микроэлементы, необходимые для нормального обмена веществ.
5. Нужно отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение).

Массаж и упражнения укрепляют зрительные органы и нормализуют поступление к ним крови. Следите за своим здоровьем. Обращайтесь к врачу при первых признаках возникновения заболевания, чтобы начать лечение вовремя.