Дифференциальная диагностика тэла. Тромбоэмболия легочной артерии. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак тэла. дефекты могут иметь цилиндрическую форму и бо

Кардиалгия (К) - один из наиболее часто встречающихся симптомов (синдромов) в повседневной практике. К является проявлением огромного числа заболеваний, нередко не связанных с собственно патолотей сердца. Под К обычно понимают боль в области сердца, отличающуюся по своим признакам от стенокардии. По существу любая боль в левой половине грудной клетки может быть расценена как К, пока не уточнится диагноз.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН БОЛИ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

До настоящего времени врачи недостаточно полно выявляют все многообразие причин, обуславливающих боли в области сердца. Группировка болевых синдромов по нозологическому и органному принципу представляется наиболее удобной для нужд повседневной практической работы. Условно можно выделить следующие группы К:

I. Остро возникающие боли, представляющие непосредственную опасность для жизни больного (нестерпимые боли):

Острый инфаркт миокарда;

Затянувшийся приступ стенокардии;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Спонтанный пневмоторакс;

Расслаивающая аневрюма аорты, а также пневмомедиостенит, сухой плеврит, периодическая болезнь и другие.

II. Длительные, повторяющиеся боли, обусловленные условно доброкачественными заболеваниями:

Болезни сердечно-сосудистой системы (стенокардия напряжения, некоронарогенные заболевания, нейроциркуляторная дистония и другие);

Болезни органов дыхания;

Болезни опорно-двигателыюго аппарата;

Болезни пищевода и других органов желудочно-кишечного тракта (более подробный перечень заболеваний II группы

III. Боли, происхождение которых неясно, атипичные варианты ИБС.

ОПОРНЫЕ ПРИЗНАКИ ОСНОВНЫХ ДИФФЕРЕНЦИРУЕМЫХ ЗАБ.

ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА (ОИМ)

Особенности боли: интенсивная загрудинная или захватывающая всю грудную клетку, жгучего характера, не снимается нитроглицерином.

Анамнез: часто анамнестические данные отсутствуют, но возможен бесспорный «коронарный» анамнез (стенокардитические боли).

Клинические особенности: возможно развитие аритмии, шока, острой левожелудочковой недостаточности (отека легких).

Лабораторные данные: лейкоцитоз, повышение активности ферментов креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), миоглобина крови и мочи, «стрессовое» повышение сахара крови.

Инструментальные данные: на ЭКГ подъем сегмента ST, патологический зубец Q или комплекс QS.

ЗАТЯНУВШИЙСЯ ПРИСТУП СТЕНОКАРДИИ (свыше 15-30 минут) (С)

Особенности боли: те же (см. выше).

Анамнез: тот же (см. выше).

Клинические особенности: повышение АД, тахикардия, нарушения ритма, редко - коллапс.

Объективные данные: неспецифичные.

Лабораторные данные: изменений в анализе крови и биохимических показателях нет.

Инструментальные данные: у части больных снижение сегмента ST, инверсия зубца Т.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС (СП)

Особенности боли: резчайшая, внезапно возникающая, преимущественно в боковых отделах грудной клетки.

Анамнез: часто длительный "лёгочный" анамнез. Клинические особенности: резко выраженная одышка. Объективные данные: тахипное, дыхание поверхностное, тимнанит на стороне пневмоторакса, там же отсутствие дыхательных шумов.

Инструментальные данные: при рентгеноскопии воздух в плевральной полости, коллабированное легкое; смещение органов средостения в здоровую сторону.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА)

Особенности боли: загрудинная или парастернальная при эмболии крупных стволов, в боковых отделах грудной клетки при периферических поражениях, иногда боль неинтенсивная.

Анамнез: хронический тромбофлебит, послеоперационный период, возможно острое начало («без анамнеза»), иногда -онкозаболевание.

Клинические особенности: резко выраженная одышка, часто шок, позже кровохарканье.

Объективные данные: возможен систолическим шум над легочной артерией.

Лабораторные данные: лейкоцитоз.

Инструментальные данные: на ЭКГ признаки острой перегрузки правого сердца (синдром S I -Q III в стандартных отведениях, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, III, AVF, блокада правой ножки пучка Гиса); рентгенологические признаки острого расширения правого отдела сердца и конуса легочной артерии, инфаркта лёгкого.

РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ (РАА)

Особенности боли: интенсивная загрудинная с иррадиацией по ходу позвоночника, в паховые области, нередко волнообразная. Снимается только наркотическими аналгетиками.

Анамнез: тяжелая артериальная гипертензия, с-м Морфана, сифилис, травма грудной клетки.

Клинические особенности: нередко признаки острого сдавления сердца - гемоперикарда: цианоз верхней половины тела, резкое набухание шейных вен, малый частый пульс, снижение АД и др.

Объективные данные: быстрое расширение сосудистого пучка, разница АД на руках, появление систолического шума над аортой и пульсирующей опухоли в яремной ямке.

Лабораторные данные: возможна анемия.

Инструментальные данные: при рентгеноскопии значительное расширение тени аорты.

ОБЩИЕ СООБРАЖЕНИЯ ПО ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОМУ ДИАГНОЗУ

ОИМ, ТЭЛА, СП и РАА. относятся к заболеваниям, которые требуют от врача умения проводить немедленную дифференциальную диагностику. Неправильная оценка болевых ощущений терапевтом приводит к ошибочным диагностическим заключениям. Это, в свою очередь, может сыграть катастрофическую роль для больного в той острой ситуации, которая непосредственно угрожает его жизни. Практический опыт многих клиник свидетельствует, что именно в острых ситуациях врачи допускают наибольшее число ошибок. Дифференцировать характер боли при неотложных состояниях сложно по объективным причинам. Эта трудность обусловлена, во-первых, сходством боли при острой патологии, во-вторых, острое развитие приступа и тяжесть состояния больною не дают возможности и времени проанализировать детально болевой синдром. Но несмотря на это, врач должен быть уверен, что он сделал все возможное при расспросе и объективном обследовании больного для постановки правильного диагноза.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Соотнесите с 1) РАА и 2) ОИМ следующие особенности болевого синдрома: А) интенсивная боль по всей грудной клетке с иррадиацией в обе руки; Б) загрудинная боль с иррадиацией в спину, по ходу позвоночника в пах; В) боль за грудиной при повороте туловища.

"2. Соотнеси те с 1) ОИМ и 2) СП следующие клинические проявления: А) отёк легкого; Б) тимпанит на одной стороне грудной клетки; В) сложные нарушения сердечного ритма; Г) кровохарканье; Д) отсутствие дыхательных шумов с одной стороны.

3. Соотнесите с 1) ТЭЛА и 2) РАА следующие клинические проявления: А) сердечная астма; Б) острая правожелудочковая недостаточность; В) пульсирующая опухоль в яремной ямке; Г) кровохарканье; Д) систолический шум над аортой.

4. Соотнесите с 1) ОИМ, 2) ТЭЛА, 3) СП, 4) РАА следующие анамнестические данные: А) хроническая легочная патология; Б) сифилис; В) артериальная гипертензия; Г) операция на органах малого таза; Д) боли за грудиной при ходьбе (в анамнезе).

5. Соотнесите с 1) ОИМ, 2) ТЭЛА, 3) СП, 4) РАА следующие дополнительные признаки: А) лейкоцитоз; Б) анемия; В) синдром S I -Q III ; Г) подъем сегмента ST; Д) рентгенологически острое расширение правых отделов сердца; Е) коллапс легкого; Ж) повышение миопюбина крови.

Основные дифдиагностические признаки, позволяющие поставтъ предполагаемый диагноз при остро возникшей боли в грудной клетке (по Аллилуеву Н. Г. с соавт.)

Показатель Предполагаемый диагноз

ДАННЫЕ АНАМНЕЗА

Стенокардия Острая коронарная патология

Тромбофлебит, мерцательная аритмия,операция ТЭЛЛ

Заболевания легких СП

Артериальная гипертензня, сифилис, с-м Марфана РЛЛ

ФИЗИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Тахипное, цианоз ТЕЛА, СП

Отсутствие дыхания, тимпанит на стороне поражения СП

Сложные нарушения ритма сердца Острая коронарная патология

СИМПТОМЫ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ

ИЛИ ЛЕГОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наблюдаются Острая коронарная патология РЛЛ, ТЭЛА, СП

Отсутствуют Грудной радикулит. мышечно-фасциальные с-мы и др. внесердечные боли, стёртые формы коронарной патологии (реже)

ЭКГ данные:

Патологический зубец Q, комплекс ОИМ QS, подъем сегмента ST

Снижение сегмента ST, отрицательные Стенокардия, возможны ТЭЛА, ОИМ зубцы Т

Неспецифические изменения зубца T, Внесердечная патология сегмента ST, отсутствие изменений ЭКГ

РЕНТГЕНОВСКИЕ ДАННЫЕ

Воздух в плевральной полости, коллаби СИ рованное легкое

Резкое расширение восходящего отдела РАА аорты

ПЕРЕЧЕНЬ ПРИЧИН ПОВТОРЯЮЩИХСЯ И ДЛИТЕЛЬНЫХ БОЛЕЙ В ГРУДНОЙ КЛЕТКЕ

I. Заболенаиня сердечно-сосудистой системы.

1. Заболенания миокарда.

А. коронарогенные:ИБС и др.

Б. некоронарогенные: миокардиты, миокардиодистрофии, кардиомиоиатии.

2. Заболевания перикарда: перикардит и др.

3. Заболевания эндокарда: врожденные и приобретенные пороки сердца, эндокардит, пролапс митрального клапана и др.

4. Функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы: нейроциркуляторная дистония.

5. Патология крупных сосудов: аневризма аорты и др.

6. Гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии.

II. Заболевания бронхолёгочного аппарата и плевры: плеврит, плевропневмония и др.

III. Болезни опорно-двигательнго аппарата: о с т е о х о н д р о з шейно-грудного отдела позвоночника, межреберный неврит, с-м малой грудной мышцы, с-м лестничной мышцы (с-м Нафцигера), реберный хондрит (с-м Титце), ложные VIII-Х ребра (с-м Цириакса), болезнь Мондора и др.

IV. Болезни пищевода и др. органов желудочно-кишечного тракта: эзофагит, ахалазия кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.

На практике чаще всего дифдиагностику приходится проводить между ИБС, миокардитом, миокардиодистрофией, кардиомиопатией, нейро-циркуляторной дистонией, пролапсом митрального клапана, плевритом, остеохондрозом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и с-мом Титце.

Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из артерий ­сердца атеросклеротической бляшкой.ИМ - это острая форма ишемической болезни сердца. Он возникает, когда прекращается доставка крови к какому-либо отделу сердечной мышцы. Если кровоснабжение нарушается на 15-20 минут и более, «голодающий» участок сердца умирает. Этот участок гибели (некроза) сердечных клеток и называют инфарктом миокарда. Приток крови к соответствующему отделу сердечной мышцы нарушается, если атеросклеротическая бляшка, находящаяся в просвете одного из сосудов сердца, под действием нагрузки разрушается, и на месте повреждения образуется кровяной сгусток (тромб). Человек при этом ощущает нестерпимую боль за грудиной, которая не снимается приемом даже нескольких таблеток нитроглицерина подряд.

Этиология Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска: Табакокурение и пассивное курение . Артериальная гипертензия.

Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови

Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови

Высокий уровень триглицеридов в крови. Низкий уровень физической активности

Возраст. Загрязнение атмосферы . Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

Ожирение . Алкоголизм. Сахарный диабе.

Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез Различают стадии:

1. Ишемии 2.Повреждения (некробиоза). 3. Некроза 4.Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина основной клинический признак - интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

Абдоминальная форма - симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

Астматическая форма - симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

Церебральная форма - симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

– окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта . ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

• тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом . Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
• тромбоз нижней полой вены и ее притоков
• сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии , гипертоническая болезнь , инфекционный эндокардит , кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
• септический генерализованный процесс
• онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы , желудка , легких)
• тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
• антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

• длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность , сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
• прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
• злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов , истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
• длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
• варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
• нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение , сахарный диабет , тромбофилия);
• хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
• артериальная гипертензия , застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты ;
• травмы спинного мозга , переломы крупных костей;
• химиотерапия;
• беременность, роды, послеродовый период;
• курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

• массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
• эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
• эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

• малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
• субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
• массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония , тахикардия , кардиогенный шок , легочная гипертензия , острая правожелудочковая недостаточность
• смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

• острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность , остановка дыхания, коллапс , фибрилляция желудочков . Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
• острым , при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
• подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
• хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно – сосудистый :

• острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
• острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией .
• острое легочное сердце . Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
• острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга , мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты , менингиальные симптомы .

2. Легочно-плевральный :

• острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
• умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
• инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника , раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит , уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

• тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
• общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
• ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита

  Лечение ТЭЛА

  Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

  С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода . Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

  В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

  В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

  Прогноз и профилактика

  При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ 1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным.эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

Дифференцировать инфаркт миокарда наиболее часто приходится от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей анев ризмы аорты, иногда - от спонтанного пневмоторакса.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учиты вать, что к причинам увеличения длительности привычной ангинозной боли относятся сохраняющееся повышение артериального давления, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением его активности. Особенно должны настора-

живать случаи изменения привычной локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики непроникающего (без патологического зубца Q) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублиигвалыюго приема нитроглицерина (глава 7). При необратимых изменениях в сердечной мышце динамика реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА встречается ангинозноподобпый вариант болевого синдрома, напоминающий клиническую картину инфаркта миокарда. Однако ведущим симптомом при ТЭЛА всегда является одышка. Для ТЭЛА характерно наличие таких симптомов, как одышка со скудной аускультативной симптоматикой, артериальная гипотензия, тахикардия, наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений (глава 8).

При острых заболеваниях органов брюшной полости (пер-форативной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, остром панкреатите, тромбозе мезептериальных артерий и даже остром аппендиците) боль может напоминать ангинозную. Трудность диагностики усугубляется тем, что при некоторых заболеваниях (остром панкреатите, остром холецистите) возможно появление изменений на ЭКГ, аналогичных таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда; часто отмечается ослабление боли после приема нитроглицерина. Дифференциальная диагностика основывается на детальном изучении анамнеза, тщательном мануальном исследовании, определении активности ферментов в крови и анализе ЭКГ в динамике.

При спонтанном пневмотораксе "кинжальная" боль в грудной клетке возникает внезапно, сопровождается удушьем, одышкой, страхом. Объективно на стороне пневмоторакса определяется резкое ослабление дыхания, перкуторно - высокий тимпанит. На рентгенограмме - воздух в плевральной полости, коллабиро-ванное легкое.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и повреждение грудного отдела аорты.

В этих случаях боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной

интенсивности, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артери альная гипертензия (на поздней стадии - гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда - признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям на ЭКГ.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда и расслаивающей аневризмы аорты обобщены в табл. 6.1.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является тест с тропонином-Т или тропонином-1.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда. Острый перикардит. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводится со следующими заболеваниями.

Затянувшийся, тяжелый приступ Ст.

Острый перикардит - острая боль в грудной клетке (может напоминать стенокардическую) усиливается на вдохе и лежа и несколько уменьшается в положении сидя или наклоне вперед. Боль держится несколько часов или дней (в этот период больной не ощущает ее облегчения). В случае наличия выпота в полость перикарда можно выслушать шум трения перикарда и глухие тоны сердца. Пульс может быть слабого наполнения или парадоксальный. Повышенное венозное давление указывает на возможную тампонаду сердца (что требует проведения перикардиоцентеза). Изменения ЭКГ могут напоминать таковые при ИМ. В целом для перикардита характерно повышение сегмента ST во многих отведениях (но это может быть и при ИМ). На перикардит могут указывать тахикардия, снижение вольтажа, укорочение интервала PQ, остроконечные или вогнутые, «седловидные» зубцы Т (тогда как при ИМ они выпуклые), отсутствие «зеркального» снижения интервала ST и изменения ЭКГ, которые не в полной мере соотносятся с клиническим статусом.

Рентгенография грудной клетки обычно не выявляет изменений или определяется «шаровидное» сердце. По данным ЭхоКГ функция сердца не нарушена или выявляется скопление жидкости в полости перикарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - в период ФН у больного может (в 30-50% случаев) отмечаться выраженная загрудинная боль (со всеми признаками ангинозной) вследствие роста П02 гипертрофированным миокардом, под действием повышения давления из-за сужения пути оттока из ЛЖ. В период ФН или после ее окончания (независимо от боли) могут отмечаться сердцебиение, общая слабость, обмороки и ВСС. Эти симптомы — результат дефицита возможностей повысить МОК вследствие сужения устья аорты и нарушения наполнения ЛЖ в диастолу. Заболевание имеет генетический характер. Характерный признак ГКМП — нарушение строения миофибрилл (этим можно объяснить частое появление аритмий). При выслушивании сердца (в проекции аортального клапана) определяется нарастающий и убывающий систолический шум, проводящийся на шею. В случае митральной недостаточности отмечается систолический шум над верхушкой. Размеры сердца увеличены, верхушечный толчок смещается влево. На ЭКГ определяются ГЛЖ, наличие зубцов Q в V4-6 или III, avF-отведениях (из-за гипертрофии межжелудочковой перегородки).

Последнее может ложно указать на имеющийся ИМ. Более информативна ЭхоКГ. позволяющая верифицировать ГКМП.

Прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, патология пищевода (ГЭРБ, нарушение моторики пищевода), которая может быть причиной боли (похожей на ишемическую) в грудной клетке (нередко эти нарушения комбинируются с ИБС, что затрудняет дифференциальную диагностику); острый холецистит (изредка сочетается с нижним ИМ; может усилить клинические симптомы и изменения ЭКГ, появляющиеся при ИМ), протекающий с болезненностью в правом подреберье, лихорадкой и лейкоцитозом; панкреатит и аппендицит.

Пищевое отравление.

Спонтанный пневмоторакс - идиопатический или чаще вызванный эмфиземой и ТВС легких. Появляются острая боль на стороне поражения (нередко сохраняющаяся часами), обморок, одышка, отставание пораженной части грудной клетки в акте дыхания, ослабление голосового дрожания, коробочный звук и ослабленное везикулярное дыхание. Рентгенография легких позволяет верифицировать данный диагноз.

Расслаивающаяся аневризма аорты (встречающаяся чаще на 6-м десятилетии жизни) - драматичное событие с точки зрения высокой летальности. Так, в первые часы от начала болей умирает треть больных, в первый день - 15 больных в час и в первую неделю - более 70% пациентов. Болеют чаще мужчины с АГ, тогда как у женщин эта патология может начаться в молодом возрасте, особенно с синдромом Марфана. Выделяют следующие виды данной патологии: расслоение аневризмы аорты вне покрытия перикардом (тип В) и внутриперикардиально (тип А, характеризующийся худшим прогнозом с точки зрения развития фатальных осложнений - тяжелая аортальная недостаточность, тампонада сердца, инсульт); 2/3 эпизодов касаются внутриперикардиальной аорты (чуть повыше аортальных клапанов), 1/5 случаев локализации — ниже отхождения левой подключичной артерии, еще реже поражается дуга аорты или ее брюшной отдел. У пациентов типа А появляется внезапная «разрывающая» острая (огромной интенсивности), рецидивирующая боль, локализованная в центре грудной клетки и возникающая из грудино-реберных сочленений.

Эта боль в начале имеет максимальную интенсивность, часто иррадиирует в спину и нижние конечности. Пульс и АД на руках асимметричны, обычно отсутствует пульсация на одной или нескольких центральных артериях. Определяются набухание вен шеи и диасто-лический шум над аортальным клапаном. Могут быть признаки ишемии конечностей или инсульт. При типе В боль локализуется в тыльной части грудной клетки, АД повышено симметрично на обеих руках. Отмечается наличие жидкости в плевральной полости. На ЭКГ не определяются признаки острой ишемии миокарда (что указывает на расслаивающуюся аневризму аорты). Иногда отмечаются признаки ИМ нижней стенки вследствие закрытия правой коронарной артерии. Рентгенологически можно выявить расширение средостения из-за увеличения аорты и жидкость в полости перикарда, а на ЭхоКГ - участок расслоения восходящей аорты. Триада признаков (острая боль в грудной клетке, расширение средостения, асимметрия пульса) помогает врачу быстро диагностировать данную патологию и затем ее адекватно лечить

ТЭЛА - характерна возникшая внезапно одышка, связанная с болью в грудной клетке (в 65% случаев) плеврального характера, нет признаков ОЛ. ТЭЛА следует подозревать в случае появления у больного (особенно с наличием ФР ТЭЛА) неясной одышки и/или болей в грудной клетке с отсутствием ишемических изменений на ЭКГ (иногда определяюгся S1,Q3 и отрицательные зубцы Т в V1-3). Рентгенография легких — обычно без явных отклонений от нормы. По данным ЭхоКГ можно оценить нарушение систолической функции ЛЖ и выявить признаки перегрузки правых отделов сердца. Более информативны — легочная ангиография, КТ легких и оценка уровня Д-димеров

Левосторонний фибринозный плеврит (чаще сопутствующий болезням легких) - боль часто сильная и связана с дыханием, кашлем (в отличие от постоянной боли при ИМ), больной лежит на больном боку, дыхание поверхностное. На стороне поражения отмечаются снижение подвижности нижнего края, шум трения плевры и ослабление везикулярного дыхания

Обострение остеохондроза межреберная невралгия .

К неинвазивной визуальной диагностике инфаркта миокарда относят рентгенографию грудной клетки, которая дает важную информацию и в ряде случаев помогает исключить причину болей в грудной клетке (пневмоторакс, ТЭЛА с инфарктом легких, переломы ребер, расслоение аорты). У больных ИМ рентгенография легких может быть полезна в выявлении ОЛ, оценке размеров сердца (есть или нет кардиомигалия), решении вопроса о том, является ли СН (кардиального или клапанного генеза) острой или хронической

Для верификации диагноза инфаркта миокарда (особенно когда при затяжном болевом приступе после снятия ЭКГ типичные изменения на ней отсутствуют и диагноз сомнителен, неясен) важна и неинвазивная ЭхоКГ в двух режимах Определяют симптомы возможного некроза нарушение региональной сократимости миокарда (участки акинезии, гиподискинезии) даже у больных с нетрансмуральным ИМ, ФВЛЖ, размеры камер сердца и разные осложнения ИМ — перфорацию (дефекты) межжелудочковой перегородки (ДМЖП), разрывы миокарда, аневризмы желудочков, выпот в полость перикарда, разрыв или отрыв сосочковых мышц, митральную регургитацию. Нормальная локальная сократимость миокарда ЛЖ часто помогает исключить ИМ в этой зоне. Для ИМ ПЖ характерны расширение ПЖ, тяжелая его дисфункция, которая часто сочетается с таковой нижней стенки ЛЖ Катетеризация ЛА выявляет повышенное давление в ППр на фоне неизмененного ДЗЛА. Недостатки ЭхоКГ - невозможность отличить свежий ИМ от старого рубца (следов ранее перенесенного ИМ) и субъективность анализа данных (в ряде случаев их нельзя оценить количественно)

Если ЭКГ и изменения ферментов не позволяют достоверно подтвердить диагноз инфаркта миокарда, то в течение первых 2-5 дней проводят сцинтиграфию сердца с изотопом технеция (или радионуклидную вентрикулографию) Технеций накапливается в зоне некроза, и на сцинтиграмме появляется «горячий очаг». Сцинтиграфия менее чувствительна, чем определение МВ-КФК Она, как и ЭхоКГ, не позволяет отkичить свежий ИМ от старого рубца. При некрозе миокарда ионы кальция выходят из миокардиоцита и пирофосфат соединяется с ними так, что выявляемые поля его фиксации указывают на участки некроза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.

В первую очередь необходимо правильно установить диагноз стенокардии и опреде-лить ее форму. Для этого нужно детально проанализировать имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки и данные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (депрессия или подъем сегмента ST и отрицательный или высокий остроконечный зубец Т)

а) другие клинические формы ИБС;

б) другие заболевания сердечно-сосудистой системы;

в) любые патологические состояния, которые по клиническим признакам напоминают стенокардию.

Одной из самых важных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Это является актуальным и в связи с тем, что любой приступ стенокардии может являться началом инфаркта миокарда. В связи с этим, если болевой синдром при стенокардии длится более 15-20 минут, имеет необычную интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен подумать о возможности развития инфаркта миокарда, при котором болевой приступ имеет свои особенности:

Продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких суток;

Характерна более обширная локализация боли, часто она охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей поверхности грудной клетки, в эпигастральной области;

Иррадиация более распространенная, чем при стенокардии: в обе руки, в живот, под обе лопатки;

Боль, как правило (за редким исключением), — чрезвычайно сильная, подчас невыноси-мая, обычно давящая, сжимающая. Больные весьма образно описывают болевые ощущения, характеризуя их как «взяли в тиски», «на грудь положили плиту», реже разрывающая, жгучая, неопределенная по характеру;

При приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация. Чем сильнее боль, тем больше больной мечется, безуспешно стараясь найти позу, облегчающую страдания;

Для купирования приступа недостаточно принять нитраты, необходимо прибегать к на-значению наркотических анальгетиков.

Основным диффдиагностическим критерием являются прямые признаки некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографические и биохимические.

Достоверным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является: появление на фоне бо-левого приступа патологического зубца Q(более 0,04с и глубже 1/3 зубца R) для крупноочаго-вого инфаркта и появление монофазной кривой (зубца QS) при трансмуральном поражении. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерными являются признаки ишемического по-вреждения (смещение сегмента ST выше или ниже изолинии) и тяжелой ишемии (появление высоких остроконечных, равнобедренных или отрицательных зубцов T)

Наряду с электрокардиографическими критериями большое значение имеют биохимиче-ские: повышение уровня в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), сердечных фракций лактатдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миоглобина. Все указанные изменения, гиперферментэмия являются следствием высвобождения ферментов из некротизированных миокардиоцитов.

Диффдиагностика стенокардии с другими заболеваниями сердечно-сосудистой систе-мы.

ПЕРИКАРДИТЫ.

Боль является постоянным спутником перикардитов, но по сравнению со стенокардиче-ской она имеет свои особенности:

При сухом перикардите боль локализуется в прекардиальной области, за нижней частью грудины, у верхушки сердца. Иррадиация мало характерна;

По характеру ноющая, тупая, иногда режущая, постоянная, длящаяся несколько дней;

Усиливается на вдохе, при надавливании на мечевидный отросток и грудинно-ключичное сочленение, при изменении положения тела, что несвойственно стенокардии. Вы-раженность боли уменьшается в положении больного сидя. Нитраты не оказывают эффек-та.

Важным диагностическим критерием является шум трения перикарда — громкий скребущий шум, аускультируется на грудине или в области абсолютной сердечной тупости, лучше в положении сидя или коленно-локтевом, при надавливании стетоскопом на грудную клетку, синхронен сердечным сокращениям.

По мере накопления жидкости в полости перикарда болевые ощущения исчезают и нарас-тает одышка, тоны становятся глухими, исчезает шум трения перикарда.

На ЭКГ обнаруживается смещение сегмента ST выше изолинии, которое может держаться несколько недель. В отличие от инфаркта миокарда нет патологических зубцов Q и сниженных R, отсутствует ферментэмия.

Важную информацию можно получить при помощи ЭХО, при сухом перикардите лоцируются утолщенные листки перикарда, при экссудативном — перикардиальная щель и уровень жидкости.

МИОКАРДИТ.

Боли в области сердца являются наиболее частыми спутниками миокардитов. В отличие от стенокардии непрерывно длятся часами и сутками. — Боли упорные, чаще ноющие, реже колющие, локализуются в области сердца или на верхушке, не связанны с физической нагруз-кой.

Сложности бывают при диагностике легких форм миокардитов, так как при тяжелых фор-мах на первый план выступают нарушения ритма и кардиомегалия, часто сопровождающиеся сердечной недостаточностью.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

При миокардитах, как правило, после перенесенной ангины возникают указанные болевые ощущения в области сердца, отмечается наклонность к тахикардии, экстрасистолия, одышка, на верхушке выслушивается систолический шум, значительно снижена звучность I тона. т.е. клиническая картина не имеет ничего общего со стенокардией.

На ЭКГ — изменения конечной части желудочкового комплекса, которые могут удерживаться на протяжении нескольких недель и несвязанны с интенсивностью боли и физической нагрузкой.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.

Боль в области сердца — характерный симптом аортальных пороков сердца. Ишемический вариант аортального стеноза был описан Василенко в 1963г. Причина ишемии заключается в том, что при стенозе возникает выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, значи-тельное увеличение его массы, сосудистые коллатерали не успевают развиваться и это приво-дит к относительной недостаточности коронарного кровообращения. В стадии компенсации аортального стеноза боли носят характер кардиалгий, но при прогрессировании порока они становятся настоящими стенокардических. Хотя и имеются некоторые особенности: стенокардия при аортальном стенозе не всегда достаточно четко связана с физическими нагрузками, не всегда помогают нитраты, приступы протекают более длительно, а интенсивность боли менее выражена.

Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума во II межреберье справа от грудины (на фонокардиограмме имеющего ромбовидную форму), выраженных физикальных, рентгенологических и ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка. Очень помогает Эхокардиография, при помощи которой можно определить площадь кольца аортального клапана и измерить толщину задней стенки левого желудочка. При сочетании аортального стеноза и стенокардии прогноз неблагоприятный.

При МИТРАЛЬНОМ ПОРОКЕ боли в области сердца, как правило, несвязанны с коронарной недостаточностью. Они обусловлены:

1. Растяжением левого предсердия.

2. Растяжением легочной артерии.

3. Диссоциацией между работой правого сердца и его кровоснабжением.

4. Сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

5. Нарушением оттока венозной крови в каротидном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, куда он впадает.

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА может вызывать боли, очень похожие на стено-кардию. Они носят давящий или жгучий характер, локализуются в III — IV межреберья слева от грудины, могут продолжаться часами, усиливаться при физической и эмоциональной нагрузке, часто сопровождаются экстрасистолией и встречаются, как правило, в молодом возрасте.

Диагноз пролабирования ми-трального клапана ставится на основании данных аускульта-ции — мезосистолического шума на верхушке и предшествующего ему мезосистолического щелчка. Решающее значение имеет Эхокардиография, позволяющая увидеть провисание чаще всего передней створки ми-трального клапана в полость левого предсердия.

Однако необходимо помнить, что пролабирование створок митрального клапана не ис-ключает атеросклероза коронарных артерий.

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. Боли при данной патологии существенно отли-чаются от болевого симптомокомплекса при стенокардии. Наиболее частые признаки кардиалгий при НЦД следующие:1. Непостоянство болевых ощущений по всем основным параметрам, используемым для оценки боли, т.е. интенсивности, длительности, локализации, оттенку болевых ощущений, условиям возникновения.2. Определенный эффект от использования валокардина, валидола, седативных средств, горчичников. Боль может уменьшаться при физической нагрузке.3. Сопутствующие симптомы, из которых наиболее частыми являются ощущение нехватки воздуха, тревожное состояние, перебои в работе сердца.

Боли в области сердца, умеренно или слабо выражены, носят ноющий, щемящий, давящий характер. Возникают беспричинно с локализацией чаще в области верхушки. Боль сохраняется на протяжении нескольких месяцев или лет без явной тенденции к ухудшению.

Приведем наиболее информативные критерии диагностики нейроциркуляторной дисто-нии. Первая группа признаков основывается на жалобах больного:1. Неприятные ощущения или боль в области сердца.2. Ощущение нехватки воздуха и чувство неудовлетворенности вдохом3. Сердцебиение или ощущение пульсации в прекардиальной области.4. Чувство вяло-сти, слабости по утрам и повышенная утомляемость.5. Невротические с-мы, раздражитель-ность, беспокойство,бессонница.6. Головная боль, головокружение, холодные и влажные ко-нечности.

КАЖДЫЙ КРИТЕРИЙ В ОТДЕЛЬНОСТИ МАЛОСПЕЦИФИЧЕН, однако множественность жалоб весьма характерна, для диагностики допускается отсутствие не более 2 критериев.

Вторая группа критериев связана с объективными данными: 1. Неустойчивость, лабиль-ность сердечного ритма, склонность к тахикардии. 2. Лабильность АД со склонностью к ги-пертензии. 3. Дыхательные расстройства — диспноэ, тахипноэ.

4. Признаки периферических сосудистых расстройств — гиперемия,

мраморность кожи. 5. Зоны гиперальгезии в области сердца. 6. Признаки вегетативной дисфункции: локальная потливость, стой-

кий дермографизм.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ

И НЕКОТОРЫХ НЕКАРДИАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

I. ПЛЕВРИТЫ.

Поражение плевры почти всегда сопровождается болевыми ощущениями. Локализация боли в грудной клетки зависит от того, какой участок висцеральной плевры поражен. Поражение плевры верхних отделов легких вызывает боль в лопаточных и плечевых областях; при апикальном плеврите возможна иррадиация в руку вследствие раздражения плечевого сплетения; при диафрагмальном плеврите боль в области живота и реберной дуги.

Диагноз плеврита основывается на следующих признаках:

Характерный болевой синдром: боль колющего характера, отчетливо связана с дыхательными движениями, усиливается на высоте вдоха и при кашле, при наклоне в здоровую сторону, при задержке дыхания исчезает, уменьшается при поверхностном дыхании.

Шум трения плевры при аускультации, аускультативные и перкуторные признаки плев-рального выпота.

Для уточнения этиологии плеврита необходимо провести плевральную пункцию с бак-териологическим и цитологическим исследованием.

Боль при заболевании легких и плевры, как правило, не является ведущим клиническим симптомом и сопровождается кашлем, выделением мокроты, цианозом, повышением темпе-ратуры, интоксикацией.

II. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.

Болевой синдром обусловлен в основном сопутствующим плевритом. В уточнении диаг-ноза помогают такие симптомы, как внезапное начало, высокая лихорадка, кашель, «ржавая мокрота», в тяжелых случаях признаки дыхательной и сердечной недостаточности, воспали-тельные изменения со стороны крови. Решающим является обнаружение крепитирующих или мелкопузырчатых хрипов, притупление легочного звука при перкуссии, рентгенологические признаки инфильтрации легочной ткани.

III. ОСТРЫЙ ЭЗОФАГИТ.

При данном состоянии больные отмечают постоянное жжение за грудиной, тянущую боль по ходу пищевода, резко усиливающуюся при глотании, интенсивность боли нарастает при приеме холодной или горячей пищи, характерны срыгивания и гиперсаливация, изжога. Ди-агностика основывается на типичном болевом синдроме, дисфагии. При рентгенологическом исследовании обнаруживают нарушение моторной функции, неровность контуров, появление депо бария при эрозиях.

IV. ОСТЕОХОНДРОЗ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА.

Сперва боль локализуется только в пораженном позвонке, и лишь со временем развивают-ся симптомы грудного радикулита, при котором боль по межреберным нервам распространя-ется на переднюю поверхность грудной клетки. Боль связана с движениями, возникает при длительном пребывании в одном положении, провоцируется поворотами туловища, усилива-ется при движениях левой рукой, кашлем. Иногда может появляться по ночам в постели. что может создать ошибочное мнение о стенокардии покоя. Боли могут быть острые, режущие, стреляющие, сопровождающиеся ощущением прохождения элект-рического тока.

Таким образом, при проведении дифференциальной диагностики стенокардии и остеохон-дроза грудного отдела позвоночника необходимо учитывать, что при последнем отмечается большая продолжительность болей, значительные болевые ощущения при пальпации позвон-ков и межреберных промежутков, уменьшение болей при назначении нестероидных противо-воспалительных препаратов и массажа, отсутствие эффекта от нитратов. Для остеохондроза характерны при рентгенологическом исследовании уменьшение высоты диска, субхондраль-ный склероз, краевые остеофиты, грыжа Шморля. Перед тем, как перейти к рассмотрению стратегии лечения стенокардии, я хочу остановиться на интересном клиническом феномене, известном под названием X-СИНДРОМ. Клинически он протекает как рецидивирующая сте-нокардия, однако при коронарографии не обнаруживается атеросклероза венечных артерий, а болевой приступ не сопровождается коронароспазмом, т.е. в этом случае мы имеем дело с аб-солютно интактными коронарными артериями.

Диагностическими критериями X-СИНДРОМА являются:

Преходящая ишемическая депрессия сегмента ST (> 0,15 мм, про-должительностью бо-лее 1 минуты), при 48-часовом мониторинге ЭКГ.

Типичная боль в груди и значительная депрессия сегмента ST прифизической нагруз-ке.

Отсутствие спазма эпикардиальных коронарных артерий.-

Отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронарографии.

Большинство авторов связывают этот синдром с диффузным поражением мелких венечных артерий, их генерализованным спазмом или морфологическими изменениями. Считается, что X-СИНДРОМ имеет благоприятный прогноз, очень редко сопровождается сердечной недостаточностью. Лечение малоэффективно, можно ожидать положительного эффекта бета-адреноблокаторов, возможно, препаратом выбора станет корватон

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

литературы свидетельствуют о довольно частых явлениях брадикардии при пересаженном сердце, вплоть до АВ-блокады, которая в 20% случаев требует кардиостимуляции . Побочное действие реланиума в виде тахикардии в литературе не описано.

В процессе обсуждения клинического случая сделан вывод, что синусовая тахикардия явилась результатом воздействия введенного реланиума. В связи с этим остаются невыясненными следующие вопросы, касающиеся описанного клинического случая:

1. Развившаяся реакция характерна только для данного пациента или характерна для всех пациентов после трансплантации сердца в связи с его денервацией.

2. Является ли тахикардия результатом прямого воздействия на миокард реланиума, которое, возможно, имеет место у некоторых без трансплантации сердца, но компенсируется вагусным влиянием на его автоматизм.

3. Реакция на реланиум является специфической реакцией конкретного донорского миокарда или реакцией организма реципиента.

4. Указанная тахикардия характерна только для реланиума (диазепама) или также и для некоторых других препаратов бензодиазепинового ряда. Решение этих вопро-

сов возможно только в процессе накопления опыта использования препаратов бензодиазепинового ряда, и в частности реланиума, для премедикации и анестезии у пациентов с трансплантированным сердцем.

ЛИТЕРАТУРА

1. Batistaki С., Christodoulaki К., Nakou М., Kostopanagiotou G. General anaesthesia in a recent heart transplant recipient for endovascular aortic aneurysm repair. Anaesthesia and Intensive Care. 2013. Vol. 41. № 2. Р. 270-271.

2. Imamura Т., Kinugawa К., Okada I. et al. Parasympathetic reinnervation accompanied by improved post-exercise heart rate recovery and quality of life in heart transplant recipients. International Heart Journal. 2015. Vol. 56. № 2. Р. 180-185.

3. Valerio R. Jr., Durra О., Gold M.E. Anesthetic considerations for an adult heart transplant recipient undergoing noncardiac surgery: a case report. AANA Journal. 2014. Vol. 82. № 4. Р. 293-299.

4. Ramakrishna H., Jaroszewski D.E., Arabia F.A. Adult cardiac transplantation: a review of perioperative management (part-II). Annals of Cardiac Anaesthesia. 2009. Vol. 12. № 2. P. 155-165.

5. Spann J.C., Van Meter C. Cardiac transplantation. Surg. Clin. North. Am. 1998. № 78. P. 679-690.

6. Swami A.C., Kumar A., Rupal S., Lata S. Anaesthesia for non-cardiac surgery in a cardiac transplant recipient. Indian. J. Anaesth. 2011. № 55 (4). P. 405-407. 1Д-1

УДК: 616.14-005.6-08-079-06:616.329-007.64 Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.01.15; 14.03.02

ТРУДНОСТИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ. РАЗРЫВ ДИВЕРТИКУЛА ПИЩЕВОДА, ИМИТИРУЮЩИЙ ТРОМБОЭМБОЛИЮ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Г.В. Ковалёва1, Л.Ю. Королёва2, Н.В. Аминева2, Н.Н. Боровков2, С.С. Кузнецов2, Д.С. Злобина2, К.И. Самсонова2,

1ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко», 2ФГБОУ ВО «Приволжский исследовательский медицинский университет», г. Н. Новгород

Ковалёва Галина Валентиновна - e-mail: [email protected]

Дата поступления 25.12.2017

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) представляет собой актуальную проблему для клиницистов в виду широкой распространенности (100 на 100 000 населения) и высокой летальности. Мы представляем случай с 69-летним мужчиной, который поступил в наше отделение неотложной помощи. Он предъявлял жалобы на боль в груди, одышку, тахикардию и слабость. Кроме того, в анамнезе у пациента были ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда в 2000 году. Дифференциальная диагностика проводилась между острым коронарным синдромом (ОКС) и ТЭЛА. Врачи диагностировали разрыв пищевода после КТ-ангиографии в течение пяти часов после пребывания пациента в отделении интенсивной терапии. Несмотря на усилия по стабилизации состояния пациента, была диагностирована смерть пациента. Этот случай иллюстрирует, что ТЭЛА может имитировать разрыв пищевода. Это требует проведения более тщательной дифференциальной диагностики, прежде чем принимать решение.

Ключевые слова: тромбоэмболия лёгочной артерии, дифференциальная диагностика,

разрыв пищевода.

Pulmonary embolism (PE) represents a clinical challenge for clinicians because of nonspecific presentations, including dyspnea, chest pain, and tachycardia. We present the case of a 69-year old man who was admitted to our Emergency Department. He complained on chest pain, dyspnea, tachycardia and weakness. In addition the patient had ischemic heart disease (IHD) and myocardial infarction in 2000. Differential diagnostic was carried out between acute coronary syndrome (ACS) and pulmonary embolism (PE). Doctors diagnosed oesophageal rupture after CT-pulmonary angiogram within 5 hours of patient"s staying in the intensive care unit. The patient"s death was verified in despite of the efforts to stabilize his condition. This case illustrates acute PE could mimic oesophageal rupture. That is why we should consider clinical presentations better before making a decision.

Key words: acute pulmonary embolism, differential diagnosis, esophageal rupture.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - одно из

■ труднодиагностируемых, склонных к рецидивирова-нию заболеваний с летальностью, достигающей 30% . При этом более половины случаев ТЭЛА остаются нераспознанными при жизни пациента, так как в клинической картине преобладают бессимптомные либо «маскированные» формы, имитируя более распространенные сердечно-сосудистые или легочные заболевания . ТЭЛА тесно связана с тромбозом глубоких вен (ТГВ), который в 80% случаев протекает бессимптомно. Этим в какой-то мере можно объяснить несвоевременность правильной диагностики ТЭЛА. В 25% случаев ТЭЛА больной погибает сразу, причем 70% умерших - это больные терапевтического профиля .

Нами проанализировано 90 случаев ТЭЛА, зарегистрированных у больных, лечившихся в кардиологическом и пульмонологическом отделениях Нижегородской областной клинической больницы им. Н.А. Семашко (ОКБ). При жизни диагноз был установлен у 50 больных, у 40 больных - посмертно. Основную часть (75 человек) составили пациенты старше 40 лет. У большинства больных ТЭЛА развилась на фоне тяжелой сердечной недостаточности, у 10 пациентов - на фоне онкопатологии. У 43 человек имелись симптомы хронической венозной недостаточности нижних конечностей.

В диагностике ТЭЛА использовались клинические, электрокардиографические, рентгенологические и эхокардио-графические признаки, а также уровень Д-димеров в крови.

Анализ заболеваемости ТЭЛА по годам показал ее рост от 0,7% в 2003 году до 7,6% в последние годы. Из клинических симптомов наиболее часто встречались одышка (82% случаев), кашель (48% случаев), боли в грудной клетке (30% случаев), кровохарканье (22% случаев). Боли за грудиной стенокардического характера отмечались у 12% больных, а тахикардия - у 38%. У 48% больных наблюдались отеки нижних конечностей и у 22% -боли в правом подреберье. При ЭКГ-исследовании признаки перегрузки правых отделов сердца выявлялись лишь у 34% больных, нарушения ритма и проводимости -у 48%. Более информативны оказались результаты рентгенологического исследования легких. Так, у 52% больных выявлялось расширение легочной артерии и корней легких на стороне поражения. Инфаркт легкого либо инфарктная пневмония диагностировались в 42% случаев; симптом Вестермарка выявлялся у 18% больных. При эхокардиографическом исследовании у всех больных с ТЭЛА выявлялась выраженная легочная гипертензия, у 29% обследованных - дилатация правого желудочка; расширение легочной артерии определялось у 25%. Недостаточность трикуспидального клапана имела место в 48% случаев. Тромб в просвете легочной артерии был обнаружен только в 2% случаев.

У всех больных уровень Д-димеров в крови превышал 500 мкг/л.

У 40 больных с нераспознанной при жизни ТЭЛА фигурировали следующие клинические диагнозы: инсульт (у 12 больных), инфаркт миокарда (у 15 больных), пневмония (у 10 больных), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ - у 3 больных). К нераспознанной ТЭЛА в наших наблюдениях привели «стертая» клиничес-

кая симптоматика и невозможность проведения ангио-пульмонографии из-за недостаточной технической оснащенности медицинского учреждения до 2010 г. С открытием регионального сосудистого центра ангиопульмоногра-фия была внедрена в работу областной клинической больницы, что существенно улучшило прижизненную диагностику ТЭЛА у больных терапевтического профиля.

Больной П., 69 лет, доставлен в приемно-диагностиче-ское отделение ОКБ в тяжелом состоянии с жалобами на одышку (более выраженную при физической активности и в горизонтальном положении), общую слабость, дискомфорт и боли в грудной клетке. Боли за грудиной, имевшие место, на момент поступления были купированы морфином.

Из анамнеза установлено, что пациент в 2000 г. перенес инфаркт миокарда. В дальнейшем его продолжали беспокоить приступы стенокардии напряжения. Наблюдался у кардиолога по месту жительства, но врачебные рекомендации не выполнял, от проведения селективной коро-нарографии (СКГ) отказывался.

Резкое ухудшение состояния произошло в 4 часа утра 4 января 2016 г., когда появились одышка в покое, резкая слабость, интенсивные давящие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточную область, обильный пот, тошнота, рвота. Бригаду скорой помощи вызвал только около 13 часов. Врачами был диагностирован кардиогенный шок (гипотония 80/40 мм рт. ст.). После инъекции морфина и на инотропной поддержке дофамином был доставлен в приемное отделение областной клинической больницы с подозрением на инфаркт миокарда или ТЭЛА, откуда экстренно был переведен в реанимационное отделение кардиологического сосудистого центра.

Объективно: состояние крайне тяжелое. Кожные покровы бледные, влажные, диффузный цианоз. Дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах легких, хрипов нет. Частота дыхания 25/мин. Тоны сердца ритмичные,

Электрокардиограмма - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

приглушенные, умеренный акцент II тона в точке аускуль-тации легочной артерии. АД - 80/40 мм рт. ст., частота сердечных сокращений и пульс - 104 уд./мин. Признаков застоя по большому кругу кровообращения не выявлено. Тропониновый тест отрицательный.

На электрокардиограмме (рис.) - полная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные нарушения процессов реполяризации (прежние электрокардиограммы не предоставлены). В общем анализе крови: гемоглобин -97 г/л, лейкоциты - 12,5*109/л, тромбоциты - 425*109/л.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) органов грудной клетки: признаки выраженного пневмо-медиастинума, двусторонней нижнедолевой пневмонии. Для исключения разрыва пищевода рекомендована фи-брогастродуоденоскопия (ФГДС).

МСКТ ангиопульмонография. Исследование выполнено по стандартной программе внутривенным болюсным введением ультрависта 370 - 80 мл.

Заключение: признаков ТЭЛА крупных и мелких ветвей не выявлено.

За время нахождения в ОРИТ состояние больного оставалось крайне тяжелым и нестабильным. По тяжести состояния эндоскопическое исследование пищевода ему не проводилось. В 18:15 (через пять часов пребывания в блоке интенсивной терапии) произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия в течение 30 минут эффекта не дали.

Заключительный клинический диагноз

Основное заболевание: код по МКБ - X К22.5. Приобретенный дивертикул пищевода в нижней трети.

Осложнения основного заболевания: код по МКБ - X К22.3. Перфорация дивертикула пищевода.

Код по МКБ-Х J98.5. Медиастинит. Пневмомедиасти-нум. Кардиопульмональный шок.

Код по МКБ - X J46. Асистолия от 04.01.2016 г.

Сопутствующие заболевания: код по МКБ - X 125.2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2000 г.), наджелудочко-вая экстрасистолия, ХСН II А (IV ФК).

Код по МКБ - X И1.9. Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4.

На аутопсии и при гистологическом исследовании был подтвержден разрыв дивертикула пищевода с последующим развитием острого гнойного медиастинита, пневмо-медиастинума.

Патологоанатомический диагноз

Основное заболевание: истинный (приобретенный) дивертикул кардиального отдела пищевода с разрывом.

Осложнения основного заболевания: острый гнойный медиастинит. Пневмомедиастинум слева. Очаговый фи-бринозно-гнойный плеврит слева. Тотальные кортикальные некрозы почек. Острые эрозии слизистой желудка.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь (кардиомегалия 550 г, толщина стенки левого желудочка 2,0 см). Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка и заднеперегородоч-ной области. Стеатоз печени. Хронический холецистит.

Данное клиническое наблюдение подчеркивает важность комплексного обследования больного с проведением по показаниям МСКТ, ангиопульмонографии для подтверждения или исключения ТЭЛА.

Дифференциальный ряд заболеваний и состояний при подозрении на ТЭЛА должен предусматривать не только наличие ОКС, острой сердечной недостаточности, брон-холегочных заболеваний, перикардита, пневмоторакса, но и возможное поражение органов средостения.

Таким образом, постановка диагноза ТЭЛА и дифференциальный диагноз в первую очередь должны быть основаны на умении врача использовать данные анамнеза, объективные признаки, косвенные признаки и сохранять настороженность в отношении ТЭЛА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Konstantinides S. et al. Corrigendum to: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2014.

2. Бернштейн Л.Л. Тромбоэмболия лёгочной артерии: клинические проявления и диагностика в свете новых рекомендаций Европейского общества кардиологов. Кардиология. 2015. № 4. С. 111-119.

Bernshtejn L.L. Tromboemboliya lyogochnoj arterii: klinicheskie proyavleniya i diagnostika v svete novy"x rekomendaczij Evropejskogo obshhestva kardi-ologov. Kardiologiya. 2015. № 4. S. 111-119.

3. Бокарев И.Н., Медведев А.П. Диагностика, лечение и профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Рекомендации. Всероссийская Ассоциация по изучению тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта - Б.А. Кудряшова. 2016. 80 с.

Bokarev I. N., Medvedev A. P. Diagnostika, lechenie i profilaktika venozny"x trombozov i tromboembolii lyogochnoj arterii. Rekomendaczii. Vserossijskaya Assocziacziya po izucheniyu trombozov, gemorragij i patologii sosudov im. A.A. Shmidta - B.A. Kudryashova. 2016.80 s.